Nicht-Mendelsche Vererbung in der Maus

Details siehe Bauer et al., PLoS Genetics 2012

Die Beobachtung der nicht-Mendel'schen Vererbung bei der Maus war eine zufällige Entdeckung, die 1936 veröffentlicht wurde. Es wurde beobachtet, dass das rezessive "Allel" des T-Locus, t, mit einer ungewöhnlich hohen Rate von T / t-Männchen auf ihre Nachkommen übertragen wird. Fünf Jahrzehnte genetischer Analyse des t-Allels zeigten, dass dieses aus einer chromosomalen Region von etwa 40 Mb besteht, die jetzt t-Haplotyp genannt wird. Sie enthält mehrere Distorter und einen Responder, die zusammenwirken, um das hohe Übertragungsverhältnis des t-Haplotyps zu erreichen. Wir haben den Responder und vier Distorter kloniert und gezeigt, dass letztere in Rho-Signalkaskaden wirken, die die Aktivität des Wildtyp-Responders, der Proteinkinase SMOK, in Spermien steuern, die in Richtung der Eizellen schwimmen. Die Distorter beeinträchtigen die Regulierung von SMOK und stören dadurch die gerichtete Bewegung der Spermazellen. Der t-Responder, SMOKTCR, kann jedoch die gerichtete Vorwärtsbewegung von Spermien, die den t-Haplotyp tragen, retten, was den Spermatozoen, die den t-Responder tragen, einen wichtigen Vorteil verschafft. Letztere können somit die Eizellen schneller erreichen als die Spermatozoen, die das Wildtyp-Chromosom tragen.

Es besteht kein Zweifel, dass die Kombination von Genvarianten, die im t-Haplotyp verankert sind und die ungleiche Vererbung verursachen können, das Ergebnis eines langen Evolutionsprozesses ist, der mehrere Schritte der Mutation, Selektion und Feinabstimmung umfasst. Eine entscheidende Frage wurde jedoch noch nicht beantwortet: Ist der t-Responder ein singuläres mutiertes Gen, das für TRD optimiert ist, oder gibt es noch mehr Genorte im Säugetiergenom, die als „selbstsüchtige Gene“ wirken und ihre Vererbungsrate auf die nächste Generation zu ihren Gunsten erhöhen können?

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