Zweite Berliner Altersstudie erhält 6,3 Millionen Euro

Nach dem großen Erfolg der ersten Berliner Altersstudie fördert das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) ein weiteres multidisziplinäres Projekt in der Altersforschung. Ziel der zweiten Berliner Altersstudie (BASE-II) ist es, grundlegende Alterungsprozesse besser zu verstehen und Ursachen von Gesundheit und Krankheit im Alter zu identifizieren. Sprecherin des Projektes ist Elisabeth Steinhagen-Thiessen von der Charité - Universitätsmedizin Berlin. Ebenfalls beteiligt ist ein Team des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik um Lars Bertram.

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Über die Hemmung des Proteins Hsp90 lassen sich an der Tumorentstehung beteiligte Enzyme ausschalten

In Krebszellen ist das Zellwachstum außer Kontrolle geraten. Dadurch teilen sie sich übermäßig und können in benachbartes Gewebe einwandern. Verantwortlich dafür sind häufig sogenannte Proteinkinasen – bestimmte Enzyme, die aufgrund einer Überfunktion die Zellteilung ankurbeln. Viele dieser Enzyme benötigen zu ihrer Stabilisierung das Helferprotein Hsp90. Ein Forscherteam unter Beteiligung des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik in Berlin hat nun zahlreiche Proteinkinasen aus unterschiedlichen Signalwegen identifiziert, die mit Hsp90 interagieren. Die Entdeckung ist ein wichtiger Ansatzpunkt für die Entwicklung und Anwendung neuer Krebsmedikamente, denn Hsp90 lässt sich selektiv blockieren.

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Max-Planck-Forscher unterscheiden Erbanlagen von Vater und Mutter in bislang unerreichter Qualität

Ein Grundprinzip der sexuellen Fortpflanzung ist die Neukombination der Erbinformationen beider Elternteile. Jeder Mensch trägt in sich die Erbanlagen seiner Mutter und seines Vater, er hat ein doppeltes (diploides) Genom (vergleiche Pressemeldung MPIMG vom 06.09.2011). Mit bisher gebräuchlichen Sequenziermethoden können zwar die genetischen Informationen von Einzelpersonen entschlüsselt werden, es ist aber nicht möglich, dabei zwischen den unterschiedlichen Varianten der Gensequenz auf den Chromosomen vom Vater und von der Mutter, den sogenannten Haplotypen, zu unterscheiden. Einem Wissenschaftlerteam vom Berliner Max-Planck-Institut für molekulare Genetik ist es jetzt bereits zum zweiten Mal gelungen, beide Bestandteile eines individuellen Genoms voneinander getrennt nahezu vollständig zu entschlüsseln. In der Fachzeitschrift Nucleic Acids Research berichten die Forscher um Margret Hoehe von der Sequenzierung eines zweiten, vollständig in seine molekularen Haplotypen aufgelösten Genoms.

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Biologen des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik und der Universität Bielefeld identifizieren Genomsequenz der Zuckerrübe

Erfolg für die Forscher des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik, Berlin, um Dr. Heinz Himmelbauer und des Centrums für Biotechnologie (CeBiTec) der Universität Bielefeld um Professor Dr. Bernd Weisshaar: Sie haben es geschafft, die Genomsequenz der Zuckerrübe zu entschlüsseln. Im Falle der Zuckerrübe ist dies besonders interessant, da sie mit anderen Pflanzen, deren Genome bereits entschlüsselt wurden, nur entfernt verwandt ist und deshalb völlig neue Erkenntnisse zu Pflanzenaufbau und -funktion zu erwarten sind.

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Berliner Nachwuchsforscher ist Sieger des BMBF-Essay-Wettbewerbs "Gesundheit 2050"

Der Wissenschaftler Dr. Alexander Kühn, Mitarbeiter des Berliner Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik, ist diesjähriger Gewinner des Essay-Wettbewerbs „Gesundheit 2050 – Deine Ideen für die Zukunft der Gesundheitsforschung“, den das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) gemeinsam mit der WELT-Gruppe veranstaltet hat. Die Preise wurden am 29.11.2011 im Axel Springer Verlagshaus Berlin durch die Bundesministerin für Bildung und Forschung, Prof. Dr. Annette Schavan, und den Herausgeber der „WELT“, Thomas Schmid, übergeben. Kühn beeindruckte die Jury durch einen fiktiven Dialog mit seiner Großmutter im Jahr 2050, in welchem er sie von den Vorteilen seines virtuellen Alter Egos auf Grundlage seiner persönlichen Genomdaten überzeugt.

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Max-Planck-Wissenschaftler zeigen, dass schädliche Fehler bei der Genexpression bereits im Genom systematisch unterdrückt werden

Forscher gehen davon aus, dass fast kein Protein genau seiner genetischen „Anleitung“ entspricht. Allerdings führt nur ein Bruchteil der Ablesefehler während der Transkription zu tatsächlichen Funktionsstörungen. Im Laufe der Evolution haben sich vielmehr eine Reihe von Mechanismen entwickelt, über die Fehler weitgehend minimiert werden. Unschädliche Ablesefehler, die keine Funktionsbeeinträchtigung des betroffenen Proteins nach sich ziehen, werden dagegen vom Organismus vernachlässigt; die Forscher sprechen in diesem Zusammenhang von der Robustheit des Genoms. Wissenschaftler des Berliner Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik konnten jetzt gemeinsam mit französischen Kollegen die Funktion eines solchen Mechanismus aufdecken, über den die Robustheit des Genoms bewahrt wird. Demnach werden „fragile“ Codons, die bei fehlerhafter Transkription als Stop-Codon abgelesen und so zu einer Verkürzung der Proteinsequenz führen könnten, an bestimmten Stellen im Genom gezielt unterdrückt. So sollen schädliche Fehler bei der Proteinsynthese bereits im Genom systematisch vermieden werden.

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Genetische Defekte, bei denen nur ein Gen betroffen ist, führen zu geistigen Behinderungen und verwandten Störungen

Seit mehr als 15 Jahren konzentriert sich die Genomforschung auf die Suche nach häufigen genetischen Risikofaktoren von Volkskrankheiten wie Diabetes, Bluthochdruck, Schizophrenie und Krebs, weitgehend ohne Erfolg. Eine der Ursachen dafür ist, dass sich hinter diesen Krankheitsbildern viele verschiedene genetische Störungen verbergen können, und nicht selten handelt es sich dabei um Defekte einzelner Gene. Die meisten dieser Gendefekte sind jedoch noch nicht aufgeklärt. Forschern des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik in Berlin und ihren Kollegen aus dem Iran ist es jetzt gelungen, 50 bisher unbekannte genetische Ursachen für geistige Behinderung zu identifizieren. Es gibt gute Gründe für die Annahme, dass mehrere dieser neuen Gendefekte auch für verwandte Störungen wie Autismus, Schizophrenie oder Epilepsie verantwortlich sind.

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Max-Planck-Forscher analysieren erstmalig beide Chromosomensätze des menschlichen Genoms voneinander getrennt

Kopier- und Ablesefehler des Erbguts können dramatische Folgen haben. Gut, dass das Erbgut des Menschen doppelt vorhanden ist. Denn jeder Mensch bekommt ein vollständiges Genom von der Mutter und vom Vater. Die beiden Genome unterscheiden sich jedoch voneinander; Forscher bezeichnen die unterschiedlichen Varianten der Gensequenz auf den einzelnen Chromosomen als „Haplotypen“. Für eine vollständige Analyse des Erbguts ist es notwendig, beide Haplotypen genau zu kennen. Wissenschaftler des Berliner Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik haben jetzt erstmalig beide Chromosomensätze eines menschlichen Genoms getrennt voneinander entschlüsselt. Dies ist eine unverzichtbare Voraussetzung für ein tieferes Verständnis der menschlichen Biologie, die Analyse von Krankheitsrisiken und damit die Entwicklung neuer, individualisierter Strategien zur Prävention und Behandlung von Krankheiten. Zugleich entschlüsselte das Team um Margret Hoehe erstmals vollständig das Genom eines deutschen Individuums.

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Rückkopplungsmechanismus koordiniert zelluläre Atmung und Abbau freier Sauerstoffradikale

Durch zelluläre Atmung, also die Umwandlung von Kohlenhydraten und Sauerstoff zu Kohlendioxid und Wasser, gewinnen sauerstoffverbrauchende Organismen Energie. Dabei entstehen aber toxische Sauerstoffradikale, die sofort abgebaut werden müssen, da sie sonst die Zellen schädigen würden. Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik in Berlin haben jetzt einen Mechanismus entdeckt, mit dem Zellen die Atmungsaktivität und den Abbau freier Radikale koordinieren können. Zellen bereiten also ihren Stoffwechsel auf freie Radikale vor, bevor diese überhaupt entstehen.

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In humanen induzierten pluripotenten Stammzellen stoßen Max-Planck-Forscher auf genetische Veränderungen im Genom der Zellkraftwerke

Induzierte pluripotente Stammzellen (iPS-Zellen) sind wahre Multitalente: Sie sind in der Lage, fast alle Zelltypen nachzubilden und daher vielversprechend im Kampf gegen Krankheiten wie Alzheimer oder Parkinson. Doch wäre ihr Einsatz nicht ungefährlich: So können sich während der Reprogrammierung von Körperzellen in iPS-Zellen krankheitsauslösende Mutationen ins Erbgut einschleichen. Das Genom der Mitochondrien – der zellulären Eiweißfabriken – ist dabei besonders gefährdet. Das haben nun Forscher am Berliner Max-Planck-Institut für molekulare Genetik herausgefunden. Im Mitochondrien-Genom von iPS-Zellen stießen die Wissenschaftler auf Mutationen. Da solche genetischen Veränderungen Krankheiten auslösen können, sollten die Zellen vor einem klinischen Einsatz daraufhin getestet werden.

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Gendefekt verursacht Bewegungsstörungen in Fruchtfliegen und geistige Behinderung beim Menschen

Viele Gene kommen in ähnlicher Form in unterschiedlichsten Organismen vor. Sie übernehmen dann jedoch häufig neue Aufgaben. Dennoch kann manchmal selbst die Fruchtfliege Drosophila Wissenschaftlern bei der Aufklärung von menschlichen Erkrankungen helfen: Forscher des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik in Berlin haben zusammen mit US-amerikanischen und iranischen Kollegen herausgefunden, dass eine vererbbare Form der geistigen Behinderung, die die Forscher in iranischen Familien entdeckt haben, auf einer Mutation in einem Gen beruht, das bei Fruchtfliegen Bewegungsabläufe koordiniert.

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Protein im Blutserum könnte die Behandlung der Erbkrankheit verbessern

Neurofibromatose Typ 1 ist eine Erbkrankheit, die zu einem erhöhten Risiko für gut- und bösartige Nerventumoren führt. Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik in Berlin und des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf haben einen Biomarker-Kandidaten für die Tumorbelastung von Typ-1-Neurofibromatose-Patienten entdeckt. Das Protein MIA kommt im Blut von Patienten mit vielen oder großen Tumoren in besonders großen Mengen vor. Es ist insbesondere auch messbar, wenn äußerlich keine Tumoren sichtbar sind. Mit diesem Biomarker könnten Neurofibromatose-Patienten mit höherer Tumorbelastung früher und leichter identifiziert werden und somit die Behandlungsmöglichkeiten verbessert werden.

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Max-Planck-Forscher analysieren Proteine und andere Makromoleküle in noch nie dagewesener Flexibilität und Empfindlichkeit

Seit der Veröffentlichung des ersten menschlichen Genoms vor zehn Jahren sind nur wenige größere technologische Veränderungen in der Biochemie hinzu gekommen, die die Untersuchung von Proteinen im Routinealltag verändert hätten. Deshalb kann das große Potenzial der Genomanalyse oft noch nicht genutzt werden. So sind im täglichen Laborleben die Wissenschaftler meist auf eine über 30 Jahre alte Technologie angewiesen, um die Funktion und Konzentration eines Proteins in Zellen zu untersuchen, den so genannten Westernblot. Dies wird sich nun möglicherweise ändern, denn Forscher vom Max-Planck-Institut für molekulare Genetik in Berlin haben einen praxistauglichen Arbeitsablauf für die so genannte Massenspektrometrie vorgestellt, der den Westernblot ersetzen könnte.

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Gen-Mutationen auf dem X-Chromosom führen zu fortschreitendem Hörverlust

Nicht nur exzessiver Lärm schadet dem Gehör. Oft sind auch genetische Faktoren dafür verantwortlich, wenn die Hörfähigkeit bereits in jungen Jahren verloren geht. Forscher am Max-Planck-Institut für molekulare Genetik in Berlin haben nun zusammen mit Kollegen aus Nijmegen eine bisher noch unbekannte, erbliche Ursache für fortschreitende Schwerhörigkeit entdeckt: So können Mutationen des auf dem X-Chromosom liegenden smpx (Small Muscle Protein)-Gens die Krankheit auslösen. Bisher war nicht bekannt, dass dieses Gen, das im Skelettmuskel und im Herz aktiv ist, auch im Gehör eine Rolle spielt. Die Entdeckung erleichtert die Diagnose bei progressivem Hörverlust. Darüber hinaus bietet sie möglicherweise auch einen Ansatzpunkt für die Entwicklung neuer Behandlungsmethoden.

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Berliner Wissenschaftler koordinieren Pilotprojekt der europäischen Flagship-Initiative

Vom 04. bis 06. Mai 2011 findet in Budapest die europäische Future and Emerging Technologies (FET) Konferenz und Ausstellung 2011 statt. Dies ist der Startschuss für die ersten Projekte einer europäischen Initiative für zukünftige und neu entstehende Technologien (future and emerging technologies, FET), die als Inkubator für neue Ideen und wissenschaftliche Ansätze im Bereich der Informations- und Kommunikationswissenschaften dienen soll. Unter den sechs Pilotprojekten, die heute in Budapest vorgestellt werden, befindet sich auch das „ITFoM - Information Technology Future of Medicine“-Projekt, das von dem Berliner Wissenschaftler Hans Lehrach koordiniert wird.

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Am 1. Februar 2011 wird ein Konsortium aus führenden europäischen Forschungseinrichtungen damit beginnen, eine europäische Infrastruktur für Genom-Sequenzierung und Genotypisierung zu errichten. Das Projekt ESGI (European Sequencing and Genotyping Infrastructure) wird vom deutschen Max-Planck-Institut für molekulare Genetik koordiniert und von der Europäischen Kommission im Zuge des 7. Forschungsrahmenprogrammes gefördert. Die teilnehmenden Partner kommen aus Österreich, Frankreich, Deutschland, Spanien, Schweden und Großbritannien. ESGI zielt darauf ab, die Position Europas an der Weltspitze der Genetik, Genomik und Molekularbiologie stärken.

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Konsortium mit mehr als 60 internationalen Wissenschaftlern wird von Bayer HealthCare Pharmaceuticals und dem Max-Planck-Institut für molekulare Genetik koordiniert

OncoTrack, ein internationales Konsortium mit über 60 Vertretern aus Wissenschaft und Industrie, hat eines der größten gemeinsamen Forschungsprojekte Europas ins Leben gerufen, um neue Ansätze zur Identifizierung neuartiger Darmkrebs-Marker zu entwickeln. Bayer HealthCare Pharmaceuticals und das Max-Planck-Institut für molekulare Genetik (MPIMG) koordinieren die Arbeit des Konsortiums. Das einzigartige, auf fünf Jahre angelegte OncoTrack-Projekt mit dem Namen „Methods for systematic next generation oncology biomarker development“ („Methoden zur systematischen Entwicklung von Biomarkern der nächsten Generation in der Onkologie“) bringt herausragende Wissenschaftler unterschiedlichster Fachgebiete zahlreicher akademischer Institutionen Europas mit Vertretern aus Pharmaunternehmen zusammen.

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Viele angeborene Herzerkrankungen beruhen auf fehlerhafter Protein-Kontrolle

Angeborene Herzfehler sind häufige Herzerkrankungen des Menschen. Damit sich ein Herz korrekt entwickelt, muss einerseits das Erbgut möglichst fehlerfrei vorliegen. Zum anderen muss der genetische Bauplan korrekt in die einzelnen Bauelemente – die Proteine – übersetzt werden. Forscher am Max-Planck-Institut für molekulare Genetik in Berlin unter der Leitung von Silke Sperling haben nun das Zusammenspiel der daran beteiligten Faktoren im Detail untersucht. Ihre Ergebnisse zeigen, dass die an der Herzentwicklung beteiligten Gene auf mehreren Ebenen reguliert werden. Nur wenn die richtigen Proteine in der richtigen Menge zum richtigen Zeitpunkt gebildet werden, kann ein funktionstüchtiges Herz entstehen. (PLoS Genet 7(2): e1001313. doi:10.1371/journal.pgen.1001313)

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Internationales Wissenschaftlerkonsortium analysiert die aktiven Gene im Mausembryo

18000 Gene und 400 MicroRNAs, die jeweils in 24 unterschiedlichen Bildern untersucht wurden; 1420 anatomische Strukturen, an denen die aktiven Gene gekennzeichnet sind; 1002 gewebespezifische Gene als neuartige Marker für 37 verschiedene anatomische Strukturen - mit dem „hochaufgelösten anatomischen Atlas des Transkriptoms im Mausembryo“ stellt das EURExpress Konsortium, eine internationale Gruppe von Wissenschaftlern aus zwölf europäischen Forschungseinrichtungen, die weltweit erste umfassende Übersicht über die räumliche und zeitliche Aktivität aller bekannten Gene eines ganzen Säugerorganismus zu einem bestimmten Zeitpunkt seiner Entwicklung zur Verfügung. In der renommierten Fachzeitschrift PLoS? Biology beschreiben die Forscher, welche Gene in den verschiedenen Organen eines 14,5 Tages alten Mausembryos aktiv sind und erläutern, wie ihre Daten die Suche nach Kandidatengenen für genetische und komplexe Erkrankungen unterstützen kann. ( PloS Biology, Januar 2011 )

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Wissenschaftler ordnen Stammbaum der Tiere neu

Sie sind winzig, der Mund dient gleichzeitig als After und anstelle eines Gehirns haben sie ein diffuses Nervensystem. Trotzdem sind Xenoturbella und die so genannten "acoelomaten" Würmer etwas näher mit dem Menschen verwandt als beispielsweise der bekannte Regenwurm. Ein internationales Wissenschaftler-Team unter Mitarbeit von Albert Poustka vom Max Planck Institut für molekulare Genetik in Berlin hat nämlich herausgefunden, dass die beiden Gruppen einfacher mariner Würmer enger mit komplexen Lebewesen wie Menschen und Seeigeln verwandt sind, als bisher angenommen. Sie ordnen damit die Abstammungsgeschichte der Tiere grundlegend neu. Bislang galten die acoelomaten Würmer als die entscheidende evolutionäre Verbindung zwischen einfachen Tieren wie Schwämmen und Quallen und komplexeren Organismen. Nun stellt sich heraus, dass diese Tiere nicht immer so einfach aufgebaut waren wie heute. (Nature 470, 10. Februar 2011)

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Max-Planck-Forscher haben ein Verfahren entwickelt, mit dem sie verschiedene Darmkrebsarten über ihre genetischen Muster schneller bestimmen können

Der Kampf gegen Darmkrebs, mit einer Million Fällen weltweit die dritthäufigste Krebserkrankung, ist immer auch ein Kampf gegen die Zeit. Eine frühe Diagnose und eine exakte Bestimmung des genauen Krebstyps sind entscheidend für die Heilungschancen. In den vergangenen Jahren wurde immer deutlicher, dass die Informationen über den Typ der Krebserkrankung im genetischen Muster der Patienten zu finden sind, denn Darmkrebs entsteht über verschiedene molekulare Wege. Doch die Vielfalt der Veränderungen oder Mutationen im Erbgut ist groß und die Methoden ließen bisher oft nur eine begrenzte Interpretation zu. Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik in Berlin haben nun eine effiziente Analysestrategie entwickelt: Über gezielte DNA-Sequenzierung und Bioinformatik können sie in einem Schritt die Mutationsmuster identifizieren, die dem Darmkrebs zugrunde liegen (PLoSONE, 22. Dezember 2010).

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Induzierte pluripotente Stammzellen aus fötalen Hautzellen und embryonale Stammzellen besitzen vergleichbares Potenzial zur Bildung von Leberzellen

Viele Patienten mit chronischen Lebererkrankungen können derzeit nicht ausreichend behandelt werden, da es nicht genügend Spenderorgane für Transplantationen gibt. Eine Alternative könnten in Zukunft Leberzellen aus induzierten pluripotenten Stammzellen (iPS-Zellen) sein. Forscher vom Max-Planck-Institut für molekulare Genetik in Berlin haben Leberzellen aus embryonalen Stammzellen mit Leberzellen aus iPS-Zellen verglichen und festgestellt, dass die Genaktivität bei beiden sehr ähnlich ist. Allerdings ist knapp die Hälfte der Gene im Vergleich zu „echten“ Leberzellen unterschiedlich stark aktiv. Die Genaktivität von Leberzellen aus iPS-Zellen muss also noch angepasst werden, bevor sie zur Behandlung von Lebererkrankungen eingesetzt werden können. (Stem Cells and Development, 20. Dezember 2010)

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Berliner Wissenschaftler entdecken weiteres Anwendungsspektrum für Anti-Diabetes Medikament Metformin

Berliner Forschern ist ein vielversprechender Durchbruch für die Therapie und Vorbeugung der Alzheimer'schen Erkrankung gelungen. In Zusammenarbeit mit europäischen Kollegen konnten die Wissenschaftler um Prof. Dr. Susann Schweiger vom Max-Planck-Institut für molekulare Genetik zeigen, dass das bei Typ II-Diabetes eingesetzte Medikament Metformin auch den Verlauf der Alzheimer'schen Erkrankung zu beeinflussen scheint [PNAS published ahead of print November 22, 2010, doi:10.1073/pnas.0912793107].

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Genetische Ursachen verstehen, Volkskrankheiten an der Wurzel packen

Deutschlands führende Wissenschaftler der medizinischen Genomforschung tagen in Berlin. Neuste Erkenntnisse über die genetischen Hintergründe bedeutender Volkskrankheiten wie Krebs, Herz-Kreislauf- und neurologische Erkrankungen sowie der Einsatz aktueller Technologien werden vorgestellt und diskutiert. Die 3. Jahrestagung von NGFN-Plus und NGFN-Transfer im Programm der Medizinischen Genomforschung findet vom 25. bis 27. November 2010 im Henry-Ford-Bau der Freien Universität Berlin statt.

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Umprogrammierte Zellen aus dem Fruchtwasser können alle Zelltypen des Körpers hervorbringen

Auf Stammzellen ruhen große Hoffnungen: Eine Vielzahl von Erkrankungen könnten eines Tages damit behandelt werden. Bislang werden sie vor allem aus Embryonen gewonnen, was jedoch ethische Probleme mit sich bringt. Mitarbeitern des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik in Berlin ist es nun gelungen, Zellen aus dem Fruchtwasser in Stammzellen umzuwandeln. Diese Fruchtwasser-Stammzellen sind zwar kaum von embryonalen Stammzellen zu unterscheiden, "erinnern" sich aber an den ursprünglichen Zelltyp, aus dem sie entstanden sind (PloS One, 29. Oktober 2010).

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1000 Genome-Projekt veröffentlicht Analyse der abgeschlossenen Pilotphase

Kleine genetische Unterschiede zwischen einzelnen Personen helfen zu erklären, warum einige Menschen eher an Krankheiten wie Diabetes oder Krebs erkranken können als andere. Bislang war die Aufdeckung von Krankheitsursachen nur möglich, indem mehrere Millionen genetischer Unterschiede in Tausenden von Patienten abgefragt und gegen die Normalpopulation verglichen wurden. Durch einen Quantensprung in der genetischen Technologie ist es nun möglich, durch Sequenzierung ganze Genome "Buchstabe für Buchstabe" zu lesen. Dazu muss man aber wissen wie die normale Population mit derselben Auflösung aussieht. In der renommierten Fachzeitschrift "Nature" veröffentlicht heute das 1000 Genome-Projekt, ein Konsortium aus öffentlich finanzierten Forschungseinrichtungen und der Industrie, die bislang umfangreichste Karte solcher genetischen Unterschiede oder "Varianten". Die Wissenschaftler gehen davon aus, dass die jetzt vorgelegte Arbeit etwa 95% der genetischen Varianten aller Menschen auf der Erde enthält. An dem Projekt beteiligt waren auch Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik in Berlin, des EMBL in Heidelberg sowie der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel [Nature 2010, DOI: 10.1038/nature09534]

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Berliner Forscher entschlüsseln Funktion und Zusammensetzung des Zentrosoms

Eine Grundvoraussetzung für Wachstum und Leben eines vielzelligen Organismus ist die Fähigkeit seiner Zellen, sich zu teilen. Dafür werden die Chromosomen der Zellen zunächst verdoppelt und anschliessend auf die Tochterzellen verteilt. Die Verteilung der einzelnen Chromosomen wird durch einen Proteinkomplex aus mehreren hundert verschiedenen Proteinen organisiert, das sogenannte Zentrosom. Bei Krebszellen ist das Zentrosom häufig unnormal geformt oder kommt in unkontrollierten Mengen vor. Die Gründe dafür waren bisher weitgehend unbekannt.

Wissenschaftler des Berliner Max-Planck Instituts für molekulare Genetik haben jetzt gemeinsam mit Kollegen des Deutschen Krebsforschungszentrums in Heidelberg und des Leibniz-Instituts für Altersforschung - Fritz Lipmann-Institut in Jena die Funktion der einzelnen Bestandteile des Zentrosoms untersucht. In der renommierten Fachzeitschrift EMBO Journal stellen die Forscher um Bodo Lange detailliert die einzelnen Bestandteile des Zentrosoms vor und beschreiben deren Funktion. Ihre Arbeit erweitert das Wissen über die Regulation der Zellteilung und ermöglicht neue Ansatzpunkte für das Verständnis der Krebsentstehung [Müller et al., EMBO J, 03.09.2010, doi:10.1038/emboj.2010.210].

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Neue Methodik der Genomanalyse identifiziert Gendefekt bei seltener Erkrankung - Fehlender Protein-Anker als Ursache für geistige Behinderung bei Mabry Syndrom

Seltene Erkrankungen sind in ihrer Mehrzahl genetisch bedingt, aber trotz großer Fortschritte in der Genomforschung bleibt die Ursache bei den meisten unklar. Die Aufdeckung des Defektes ist jedoch Voraussetzung für eine definitive Diagnose und die Entwicklung von neuartigen Therapiekonzepten. Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Molekulare Genetik und des Instituts für Medizinische Genetik der Charité in Berlin haben nun ein neues Verfahren benutzt, mit dem alle Gene des menschlichen Genoms auf einmal analysiert werden können. Das Verfahren wurde erstmals bei drei Kindern einer Familie angewandt, die an einer seltenen Form der geistigen Behinderung leiden (Mabry Syndrom). Die Analyse ergab eine Veränderung im Gen PIGV, die dazu führt, dass Proteine wie z.B. die Alkalische Phosphatase nicht mehr auf der Membranoberfläche der Zellen verankert werden können. Die Ergebnisse zeigen, dass neue Verfahren der Genomsequenzierung geeignet sind, individuelle Veränderungen im Erbgut aufzuspüren und als Ursache für seltene Erkrankungen zu identifizieren. (Nature Genetics, 29. August 2010)

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Berliner Forscher entschlüsseln die Genetik des Fingerwachstums

Die menschliche Hand ist ein Kunstwerk. Wohl jeder hat schon einmal die Virtuosität eines Klavierspielers bewundert, dessen Finger sich mit fast unglaublicher Geschicklichkeit und Präzision über die Tasten bewegen. Die außerordentlichen mechanischen Leistungen menschlicher Hände beruhen auf der individuellen Gestalt und Funktionsfähigkeit ihrer Finger. Wie die korrekte Entwicklung der Hand und das Wachstum der einzelnen Finger gesteuert werden, war bislang jedoch unbekannt. In der renommierten Fachzeitschrift "Proceedings of the National Academy of Sciences U.S.A." (PNAS) beschreiben jetzt Wissenschaftler um Sigmar Stricker und Stefan Mundlos vom Berliner Max-Planck-Institut für molekulare Genetik, wie das Längenwachstum der Finger durch ein fein abgestimmtes Netzwerk von unterschiedlichen Signalwegen gesteuert wird [Witte, F., et al., PNAS, July 26, 2010, doi: 10.1073/pnas.1009314107].

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Internationales Forschungskonsortium vollendet erste Schritte zur Erstellung einer Datenbank mit 2500 menschlichen Genomen

Das 1000 Genome-Projekt ist ein internationales Projekt, in dem Wissenschaftler aus öffentlich finanzierten Forschungseinrichtungen und der Industrie gemeinsam daran arbeiten, eine genaue Karte der genetischen Unterschiede der Menschen zu erstellen. Am Montag, dem 21. Juni 2010 haben die Forscher des 1000 Genome-Projektes den erfolgreichen Abschluss ihrer drei Pilotstudien bekannt gegeben. Die Daten stehen frei in öffentlichen Datenbanken zur Verfügung. Damit beginnen die Arbeiten an der Hauptphase des Projektes mit dem Ziel, eine öffentliche Datenbank mit genomischen Informationen von 2500 Individuen aus weltweit 27 verschiedenen Bevölkerungsgruppen zu erstellen.

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Samstag, 5. Juni 2010, 17:00 - 1:00 Uhr

Neue Sequenziertechnologien werden schon bald die Entschlüsselung des Erbguts jedes Einzelnen ermöglichen. In Kombination mit Methoden der Systembiologie können in naher Zukunft individuelle Modelle einzelner Patienten am Computer erstellt werden, um an diesen die Wirkungen und Nebenwirkungen von Medikamenten zu erproben. In der Langen Nacht der Wissenschaften 2010 erklären die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik, welche Möglichkeiten die neuen Methoden für eine Medizin der Zukunft bieten und stellen ihre Vision einer personalisierten Medizin vor.

Zur Langen Nacht im MPIMG

Berliner Wissenschaftler identifizieren wichtige Faktoren für die Entstehung verschiedener Knochenformen

Knochen existieren in vielen unterschiedlichen Formen. Je nach Funktion unterscheiden sich jedoch nicht nur die Formen, auch ihre Entstehung ist unterschiedlich. Wissenschaftlern des Berliner Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik und der Charité - Universitätsmedizin Berlin ist es jetzt gelungen, wichtige Faktoren für die Entwicklung bestimmter Knochen zu identifizieren. In der renommierten Fachzeitschrift "Journal of Clinical Investigation" beschreiben die Forscher um Stefan Mundlos, dass die Entwicklung der Röhrenknochen von Mittelhand- und Fingerknochen durch das Protein Hoxd13 gesteuert wird. [Villavicencio-Lorini et al., J Clin Invest, May 10, 2010, doi: 10.1172/JCI41554]

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Das internationale Krebsgenomkonsortium, an dem auch Berliner Max-Planck-Wissenschaftler beteiligt sind, veröffentlicht erstmals seine gemeinsamen Ziele

Neuere amerikanische Studien an Dickdarm- und Brustkrebs haben gezeigt, dass wesentlich mehr Veränderungen im genetischen Material, wie z. B. im Laufe des Lebens auftretende Mutationen, die Krebsentstehung beeinflussen als bislang vermutet. Außerdem unterscheiden sich die individuellen Tumoren ein- und derselben Krebsart erheblich in ihrem Mutationsprofil. Deshalb wurde 2008 das Internationale Krebsgenomkonsortium (ICGC) gegründet, um einen umfassenden Katalog der genetischen Veränderungen in Tumoren zu erstellen. Gegenwärtig sind weltweit 22 Länder, unter ihnen auch Deutschland, unter dem Dach der Organisation vereint. Ihr gemeinsames Ziel ist es, häufig vorkommende Tumore in unterschiedlichen Organen und Organsystemen zu untersuchen. Jetzt haben die beteiligten Wissenschaftler erstmals ihre Ziele, sowie Details zu bioethischen Rahmenbedingungen, dem Studiendesign, der Datenanalyse, der Veröffentlichungspraxis und den Eigentumsrechten an den Ergebnissen des Konsortiums publiziert. Aus den Ergebnissen des Projektes erhoffen sich Mediziner neue Ansätze für die Krebstherapie. (Nature, 15. April 2010)

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Max-Planck-Forscher weisen nach, dass Umwandlung von erwachsenen Zellen zu Stammzellen auch Eigenschaften von Mitochondrien beeinflußt

Menschliche Stammzellen gehören zu den großen Hoffnungsträgern der Medizin. Ihre Gewinnung aus menschlichen Embryonen birgt jedoch ethische Probleme. Forscher versuchen daher, bereits erwachsene Zellen durch sogenannte Reprogrammierung in Stammzellen zu verwandeln. Wie Wissenschaftler des Berliner Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik jetzt zeigen konnten, beeinflusst die Reprogrammierung auch die Mitochondrien. Diese Energielieferanten der Zellen besitzen eine eigene DNA und sind daher nicht von dem anfänglichen Reprogrammierungsprozess betroffen. Die Forscher um Alessandro Prigione und James Adjaye konnten jedoch nachweisen, dass sich die Mitochondrien erwachsener Zellen im Zuge der Reprogrammierung ebenfalls verjüngen und sogar ihre äußere Form verändern [Prigione et al., Stem Cells, March 03, 2010, DOI: 10.1002/stem.404].

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Max-Planck-Forscher können anhand von Veränderungen an Verpackungsproteinen vorhersagen, wie aktiv Gene sind

Lange Zeit galt die Reihenfolge der einzelnen Bausteine der Erbsubstanz DNA als alleiniger Träger der Vererbung. Die Erbinformation kann jedoch auch in Form chemischer Änderungen an der DNA oder ihrer Verpackungsproteine, den Histonen, gespeichert und an nachfolgende Generationen weitergegeben werden. Wissenschaftlern des Max-Planck- Instituts für molekulare Genetik in Berlin ist es gelungen, die Aktivität von Genen aufgrund chemischer Anhängsel an den Histonen vorherzusagen. Dabei benötigen die Forscher nur wenige solcher Modifikationen, um auf die Aktivität des zugehörigen Gens schließen zu können. Chemische Änderungen an den Histonen sind demnach an der Regulation von Entwicklung und Funktion von Zellen und Geweben beteiligt. (PNAS, 1. Februar 2010, online vorab veröffentlicht)

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Max-Planck-Forscher identifizieren Gene, die die Langlebigkeit von Hefezellen bei geringen Temperaturen begrenzen

Zellen altern umso schneller, je aktiver der Stoffwechsel ihres Organismus ist. Dabei entstehen freie Radikale, die Zellen schädigen. Wie diese jedoch das Altern beeinflussen, ist umstritten. Die Identifizierung von 93 Mutationen, die Hefezellen ein Überleben für mehrere Jahre bei vier Grad Celsius ermöglichen, bietet nun neue Einblicke in diesen Prozess (Aging, advanced online publication, 7. Dezember 2009).

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Spezielle Gene bestimmen die Beweglichkeit von Spermien. Wie eine bestimmte Genvariante dadurch seine eigene Vererbung fördern kann, haben nun Wissenschaftler herausgefunden

Höhere Tiere und Menschen, deren Erbgut einen doppelten Chromosomensatz aufweist, verteilen ihre Merkmale meist gleichmäßig auf ihre Nachkommen. Jedoch existieren in der Natur einige Ausnahmen dieses Vererbungsmusters: Im Laufe der Evolution entwickelte sich z. B. eine "egoistische" Version von Chromosom 17, der t-Haplotyp, der in vielen wild lebenden Mauspopulationen vorkommt. Spermazellen von Männchen mit der "egoistischen" Form des Chromosoms 17 sind schneller als die mit dem "normalen" Chromosom. Daher setzt es sich bei bis zu 99 Prozent aller Nachkommen durch. Dies wird durch eine Variante (Tcr) des sogenannten Smok1-Gens ermöglicht, das die Beweglichkeit der Spermien reguliert. Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik haben nun herausgefunden, dass Tcr nur in den schnelleren Spermazellen wirksam wird. (Genes and Development, 1. Dezember 2009).

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Berliner Wissenschaftler und Kollegen aus Slovenien klären den Wirkmechanismus von Serotonin in der Bauchspeicheldrüse und den Zusammenhang mit der Volkskrankheit Diabetes auf

In der industrialisierten Welt ist Diabetes die bedeutendste Stoffwechselerkrankung, die neben zahlreichen jährlichen Todesfällen auch zu einer starken finanziellen Belastung des Gesundheitswesens führt. Die erfolgreiche Prävention und Behandlung dieser Krankheit setzt ein genaues Verständnis der zugrundeliegenden molekularen Zusammenhänge voraus. Wofür beispielsweise das "Glückshormon" Serotonin in der Bauchspeicheldrüse in den Insulin-produzierenden Zellen enthalten ist, blieb über vier Jahrzehnte lang rätselhaft und konnte nun von Wissenschaftlern des Berliner Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik aufgeklärt werden. In der aktuellen Online-Ausgabe der Fachzeitschrift PloS Biology beschreiben die Forscher um Diego J. Walther und Nils Paulmann, dass Serotoninmangel in der Bauchspeicheldrüse zu Diabetes führt. Durch die interdisziplinäre Arbeit gelang es, die molekularen und physiologischen Ursachen dafür zu enträtseln. Besonders fruchtbar war hierbei die enge Zusammenarbeit mit Marjan Rupnik, dem Leiter des Instituts für Physiologie in Maribor, Slovenien - ehemals Gruppenleiter am Göttinger Max-Planck-Institut für biophysikalische Chemie - sowie mit Heidrun Fink, der Geschäftsführenden Direktorin des Instituts für Pharmakologie und Toxikologie der Veterinärmedizin der Freien Universität Berlin und deren Mitarbeitern (PloS Biology, 27. Oktober 2009, doi:10.1371/journal.pbio.1000229.).

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Präsident Peter Gruss gratuliert der früheren Forschungsgrupppenleiterin Ada E. Yonath zum Nobelpreis für Chemie 2009

Die Max-Planck-Gesellschaft gratuliert Ada E. Yonath zum Chemie-Nobelpreis 2009. "Es freut mich, dass mit Frau Yonath eine Wissenschaftlerin geehrt wurde, die mehr als 20 Jahre der Max-Planck-Gesellschaft verbunden war. Während dieser Zeit entstanden die entscheidenden Grundlagen der Forschung, für die sie jetzt den Nobelpreis erhielt", sagt Präsident Peter Gruss.

Ada E. Yonath arbeitete von 1979 bis 1984 am Max-Planck-Institut für molekulare Genetik in Berlin. In dieser Zeit begann sie an Struktur und Funktion der Ribosomen zu forschen. Von 1986 bis 2004 leitete sie die Max-Planck-Arbeitsgruppe "Ribosomenstruktur" am Deutschen Elektronen-Synchrotron (DESY) in Hamburg. Ada Yonath arbeitet heute als Strukturbiologin am Weizmann-Institut für Wissenschaften in Rechowot, Israel. Sie teilt sich den Nobelpreis mit Venkatraman Ramakrishnan (MRC Laboratory of Molecular Biology, Cambridge, England) und Thomas A. Steitz (Yale University, USA).

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Berliner Wissenschaftler weisen erstmalig einen direkten Zusammenhang zwischen mitochondrialer Fehlfunktion und Alterung nach

Altersbedingte Veränderungen werden als Erstes an der Haut sichtbar. Doch auch die nicht sofort ins Auge fallenden Veränderungen wie ein Verlust von Knochenmasse, was in ausgeprägten Fällen zur Osteoporose und somit zur besonderen Anfälligkeit gegenüber Knochenbrüchen führen kann, gehören zu den typischen mit Alterung verbunden Merkmalen des Menschen. Treten diese Symptome bereits bei Kindern und Jugendlichen auf, sprechen Wissenschaftler von Alterungs- oder segmentalen Progerie-Syndromen. Diese umfassen eine Reihe von Erkrankungen mit ähnlichem äußeren Erscheinungsbild, die jedoch durch sehr unterschiedliche genetische Störungen hervorgerufen werden können. Wissenschaftler des Berliner Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik und der Charité - Universitätsmedizin Berlin konnten jetzt in Zusammenarbeit mit einer Arbeitsgruppe aus Singapur und einem internationalen Konsortium von Medizinern und Wissenschaftlern nachweisen, dass vorzeitige Hautalterung (Cutis laxa) in Verbindung mit geistiger Behinderung durch Veränderungen des PYCR1-Gens verursacht werden kann. In der aktuellen online-Ausgabe der Fachzeitschrift "Nature Genetics" beschreiben die Forscher um Stefan Mundlos und Uwe Kornak, dass Veränderungen von PYCR1 zu einem Funktionsverlust der Mitochondrien führen. Dieses sind Funktionsbereiche der Zellen, die vor allem für den Energiestoffwechsel sowie das kontrollierte Absterben der Zellen, die sogenannte Apoptose, verantwortlich sind. Die Ergebnisse der Berliner Forscher weisen erstmalig einen direkten Zusammenhang zwischen Alterungsprozessen und einer Fehlfunktion der Mitochondrien nach [Reversade et al., Nature Genetics, doi 10.1038/ng.413, Advance Online Publication 02.08.2009].

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Doktorand des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik erhält Promotionspreis 2009 der Berliner Wissenschaftlichen Gesellschaft

Dr. Thore Brink ist diesjähriger Träger des Promotionspreises der Berliner Wissenschaftlichen Gesellschaft (BWG). Der mit 2.500 Euro dotierte Preis, der von der TSB Technologiestiftung Berlin gestiftet wird, wurde am 9. Juli 2009 im Rahmen der BWG-Jahresversammlung übergeben. Brink erhielt die Auszeichnung für Untersuchungen zu Alterungsprozessen bei Mäusen und Menschen, die er im Rahmen seiner Promotion am Max-Planck-Institut für molekulare Genetik durchgeführt hat.

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Vorstellung aktueller Projekte des MPI für molekulare Genetik

Samstag, 13. Juni 2009, 17:00 - 1:00 Uhr

Nach der Entschlüsselung des Humangenoms fragen Wissenschaftler heute, wie Gene gesteuert werden und wie sie miteinander interagieren. Die Antworten werden die medizinische Praxis der nächsten Jahren verändern. Schon bald können Ärzte bei bestimmten Erkrankungen die genetische Besonderheit einzelner Patienten charakterisieren und ihre Behandlung gezielt darauf abstimmen. Auch 2009 laden die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik erneut dazu ein, sich über die Fortschritte der Genomforschung und die Möglichkeiten der personalisierten Medizin zu informieren.

Wie viele und wie lange Glieder ein Zeigefinger besitzt, wird von einer nicht-kodierenden Sequenz im Genom gesteuert

Das menschliche Erbgut besteht insgesamt aus 3,3 Milliarden Bausteinen, von denen nur etwa zwei Prozent für lebenswichtige Proteine kodieren. Die Funktion der übrigen 98 Prozent, die sich aus nicht-kodierenden Sequenzen zusammensetzt, ist bisher weitgehend unbekannt. Mittels einer neuen Methode haben Berliner Wissenschaftler jetzt in diesen bisher wenig untersuchten Bereichen den Schlüssel für einen neuen Krankheitsmechanismus entdeckt, der zu einer seltenen Fehlbildungen der Hand führt. Das Überraschende dabei: Normalerweise wird diese durch klassische Genmutationen bedingt. Als weitere Ursache kommt allerdings auch die DNA-Verdopplung einer Regulatorsequenz in Frage, wie die Forscher jetzt herausgefunden haben. Diese Duplikation liegt in einer evolutionär hoch konservierten Sequenz des Genoms, die bei verschiedenen Spezies, unter anderem beim Huhn und bei der Maus, nahezu identisch ist. (American Journal of Human Genetics, 10. April 2009; Online-Vorabpublikation 26. März 2009)

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Wissenschaftler beschreiben molekulare Abläufe beim Längenwachstum der Finger

Als Brachydaktylie bezeichnen Mediziner eine Gruppe von seltenen, genetisch bedingten Erkrankungen, bei denen einer oder mehrere Finger verkürzt sind (Griech. brachys = kurz, dactylos = Finger). Seit langem bekannt ist die Brachydaktylie A1, bei der die mittleren Fingerglieder betroffen sind. Wissenschaftler der Universitäten Hong Kong und Shanghai konnten jetzt gemeinsam mit Kollegen des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik und der Charité - Universitätsmedizin Berlin zeigen, dass die Verkürzung der Finger nicht durch eine Wachstumsstörung einzelner Knochen hervorgerufen wird. Vielmehr fehlt dem Organismus bei dieser Erkrankung die Fähigkeit, Zellen aus dem umliegenden Gewebe in den wachsenden Knorpel einzubauen und damit das Längenwachstum zu verstärken. Die vorab in der online-Version der Zeitschrift Nature veröffentlichte Studie klärt erstmalig den molekularen Mechanismus einer menschlichen Brachydaktylie auf und gibt neue Einblicke in die grundsätzlichen Abläufe beim Wachstum der Finger (Gao B, et al., Nature, doi:10.1038/nature07862, advance online publication March 1st, 2009).

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Wissenschaftler des MPI für molekulare Genetik liefern Modell der molekularen Grundlage des Alterns

Wissenschaftlern des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik in Berlin ist es gelungen, durch die Untersuchung altersbedingter Veränderungen der Genaktivität von Mäusen eine Erklärung für die Ursache des Alterns zu liefern. In der Fachzeitschrift Biogerontology erläutern die Forscher, dass die Alterung eines Organismus davon abhängt, wie stabil sein Stoffwechsel ist. Die Wissenschaftler stellen ein Modell vor, welches die molekularen Mechanismen der Alterung beschreibt und in der Lage ist, individuelle und artspezifische Unterschiede der Lebenserwartung zu erklären (Brink et al., Biogerontology 2008, DOI 10.1007/s10522-008-9197-8).

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Berliner Wissenschaftler beschreiben molekularen Mechanismus der Entstehung der Vielfingrigkeit

Hände schütteln, Händchenhalten, Handauflegen - für viele kulturelle Verhaltensweisen und Ausdrucksformen ist die Hand unerläßlich. Wie diese aussehen muss, ist auch jedem klar. Schon kleine Kinder wissen, dass fünf Finger das Wichtigste einer jeden Hand sind. In einigen Fällen können jedoch sechs oder mehr Finger vorkommen. Einzelne Finger können nach ihrer Entstehung wieder miteinander verwachsen, Mediziner sprechen in diesen Fällen von Synpolydaktylien. Forschern des Berliner Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik und der Charité - Universitätsmedizin Berlin ist es jetzt gelungen, die molekularen Mechanismen bei der Entstehung solcher Synpolydaktylien aufzuklären. In der renommierten Fachzeitschrift "Journal of Clinical Investigation" beschreiben die Wissenschaftler um Stefan Mundlos, dass die zusätzlichen Finger durch unkontrollierte Knorpelbildung entstehen, die durch einen Mangel an Retinsäure in den betreffenden Regionen der Extremitätenknospe hervorgerufen wird. (Kuss et al., J. Clin. Invest. 119(1), 2009, doi: 10.1172/JCI36851, advance online publication December 15, 2008)

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Berliner Wissenschaftler identifizieren eine Ursache für vorzeitige Alterung

Schlaffe, faltige Haut und brüchige Knochen - jeder kennt diese typischen Merkmale alter Menschen. In sehr seltenen Fällen können Alterungsprozesse bereits gleich nach der Geburt einsetzen. Unter "Progerie" (wörtlich: "frühes Alter") fassen Mediziner eine Reihe von Krankheiten zusammen, die bereits bei Kleinkindern zur Vergreisung führen. Wissenschaftlern des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik und der Charité-Universitätsmedizin Berlin ist es jetzt gemeinsam mit Kollegen aus Köln, Münster, Chemnitz, München, Italien, den USA, Oman, Großbritannien und der Schweiz gelungen, die genetische Ursache einer solchen Progerie-Erkrankung aufzuklären. In der aktuellen online-Ausgabe der Zeitschrift "Nature Genetics" beschreiben Stefan Mundlos und seine Mitarbeiter, dass die Krankheit Gerodermia osteodysplastica durch Mutationen des SCYL1BP1-Gens verursacht wird. Dies führt zu einem Funktionsverlust des im Golgi-Apparat lokalisierten SCYL1BP1-Proteins, welches am Transport von Proteinen aus der Zelle beteiligt ist. [H.C. Hennies, U. Kornak et al.: Gerodermia osteodysplastica is caused by mutations in SCYL1BP1, a Rab-6-interacting golgin. Nature Genetics, Advance Online Publication, 9.11.2008, DOI 10.1038/ng.252]

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Bundesministerium für Bildung und Forschung fördert Beteiligung der Berliner Wissenschaftler mit insgesamt 4,9 Millionen Euro

99% der Gene sind bei allen Menschen identisch. Nur 1% des gesamten Erbmaterials variiert zwischen verschiedenen Personen. Wissenschaftler interessieren sich jedoch vor allem für die Unterschiede, da diese nach unserem bisherigen Wissen für die individuelle Empfänglichkeit gegenüber Krankheiten, Medikamenten und Umwelteinflüssen verantwortlich sind. Die Erstellung einer genauen Karte solcher Unterschiede im Erbmaterial verschiedener Individuen ist Ziel des internationalen 1000 Genome-Projekts, das im Januar 2008 gestartet wurde. Im August dieses Jahres wurde das Max-Planck-Institut für molekulare Genetik aus Berlin als neunter und bisher letzter Partner in das internationale Konsortium aufgenommen. Heute konnte die Datenproduktion der Pilotphase des Projektes erfolgreich abgeschlossen werden. Ermöglicht wurde dies durch Unterstützung des Bundesministeriums für Bildung und Forschung, welches die Beteiligung der Berliner Forscher an dem internationalen Großprojekt im Rahmen des Programms "Integrierte Verbünde der medizinischen Genomforschung NGFN-Plus" mit insgesamt 4,9 Millionen Euro fördert.

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Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik erhält Erwin-Schrödinger-Preis 2008

Dr. Ulrich Stelzl, Selbständiger Nachwuchsgruppenleiter am Berliner Max-Planck-Institut für molekulare Genetik (MPIMG), ist Träger des Erwin-Schrödinger-Preises 2008. Der Wissenschaftler erhält die mit 50.000 Euro dotierte Auszeichnung zu gleichen Teilen mit vier weiteren Wissenschaftlern des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch, der Humboldt-Universität zu Berlin sowie der Charité - Universitätsmedizin Berlin. Die Preisverleihung findet im Rahmen der Helmholtz-Jahrestagung 2008 in Berlin statt.

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Berliner Wissenschaftler beschreiben neuartigen Transkriptionsfaktor, der die Entwicklung von Herz- und Skelettmuskeln steuert

Raupe und Schmetterling - zwei völlig unterschiedliche Organismen, die jedoch die gleiche Erbinformation besitzen. Auch im menschlichen Organismus entwickeln sich die Zellen trotz identischer Erbinformation zu so unterschiedlichen Geweben wie Muskeln, Knochen oder Nerven. Dies gelingt, indem der Organismus in jeder Zelle jeweils nur bestimmte Abschnitte seines Erbguts (DNA) aktiviert. Die Aktivierung erfolgt nicht durch die DNA selbst, sondern durch chemische "Schalter", die sich von außen an die DNA anheften und sie dadurch an- oder ausschalten können. Neben seiner DNA vererbt ein Organismus auch diese Schalter an seine Nachkommen weiter. Die Analyse der vererbbaren Eigenschaften, über die Gene an- oder ausgeschaltet werden können, sind Thema der Epigenetik. Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik haben jetzt gemeinsam mit Kollegen vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in Berlin-Buch ein neues Schlüsselprotein (DPF3) der epigenetischen Regulation im Herz- und Skelettmuskel gefunden. In der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift Genes & Development beschreiben die Forscher unter der Leitung von Silke Sperling die Bedeutung von DPF3 für die Entwicklung und Funktion von Herz- und Skelettmuskel (Lange, M.et al. Genes & Development 2008; 22: 2370-2384).

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Max-Planck-Institut für molekulare Genetik beteiligt sich am Tag der Talente 2008

Neuartige Technologien erlauben es Berliner Wissenschaftlern, die Sequenzen von Botenmolekülen, die Erbinformationen aus dem Zellkern ins Plasma transportieren, detailliert in der Zelle nachzuweisen

Muskeln, Knochen, Nerven - der menschliche Organismus besteht aus einer Vielzahl unterschiedlicher Zellen. Jede besitzt ihr eigenes spezifisches Aussehen sowie bestimmte Funktionen. Gemeinsam bilden sie einen Organismus, dessen Erbinformation in allen Zellen identisch ist. Wie schafft es der Körper, so viele unterschiedliche Zellen entstehen zu lassen? Mit dieser Frage beschäftigten sich Wissenschaftler des Berliner Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik, gemeinsam mit Kollegen der Firma Genomatix Software in München. Mithilfe neuartiger Sequenziertechnologien bestimmten die Forscher die Sequenzen der mRNAs, der Botenmoleküle, welche die Erbinformationen aus dem Zellkern in das Zellplasma transportieren. Die enorme Sensitivität der Methode erlaubte ihnen beispielsweise den Nachweis von einzelnen Molekülen. Darüber hinaus fanden die Wissenschaftler eine Vielzahl bislang unbekannter Splice-Varianten sowie zahlreiche neue Gene. In der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift Science beschreiben Marie-Laure Yaspo und ihre Kollegen das sogenannte "Transkriptom" einer Zelle mit bisher nicht vorstellbarer Genauigkeit. Ihre Arbeit eröffnet den Weg zu einem umfassenden Verständnis der Bedeutung genetischer Informationen (Science Express, 3. Juli 2008).

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Berliner Wissenschaftler klären Funktionsweise von Rapamycin im Zellstoffwechsel auf

Bösartige Tumore zeigen häufig eine Überfunktion des sogenannten Sonic Hedgehog (SHH)-Signalweges. Wissenschaftler des Berliner Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik konnten jetzt in Zusammenarbeit mit Kollegen der Charité - Universitätsmedizin Berlin sowie der Universitäten in Dundee und Innsbruck zeigen, dass Rapamycin, ein Medikament, welches vielfach zur Unterdrückung der Immunabwehr nach Organtransplantationen eingesetzt wird, diesen Signalweg wirksam blockieren kann. In der Fachzeitschrift Cancer Research beschreiben Sybille Krauß und ihre Kollegen, dass Rapamycin durch Beeinflussung des Transkriptionsfaktors GLI3 die Bildung des Zellzyklus-Regulators Cyclin D1 unterdrückt. Dies führt zu einer deutlichen Verminderung des Wachstums bestimmter Tumore. Die Ergebnisse der Forscher ebnen den Weg für die Markteinführung von Rapamycin als Medikament gegen maligne Tumore [Krauß et al., Cancer Res 2008; 68(12):4658-65].

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Vorstellung aktueller Forschungsprojekte des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik

Samstag, 14. Juni 2008, 17:00 - 1:00 Uhr

Vor sieben Jahren wurde das menschliche Genom entschlüsselt. Doch was damals als wissenschaftliche Großtat gefeiert wurde, ist inzwischen fast selbstverständlich geworden. Inzwischen existieren Bestrebungen, das Erbgut von Einzelpersonen zu analysieren. Was bedeutet das für jeden Einzelnen von uns? Gibt es demnächst den gläsernen Menschen, dessen (medizinische) Zukunft kein Geheimnis mehr ist? Auch 2008 laden die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik (MPIMG) alle Besucher dazu ein, sich über die aktuellen Entwicklungen der Genomforschung zu informieren.

• Zur Langen Nacht im MPIMG

Wissenschaftler identifizieren einen Gendefekt, der geistige Behinderung verursacht

Erbliche Formen der geistigen Behinderung wurden bislang vor allem mit genetischen Defekten auf dem X-Chromosom in Verbindung gebracht. Bis heute konnten Wissenschaftler mehr als 80 Gene identifizieren, die auf dem X-Chromosom liegen und geistige Behinderung verursachen können, wenn sie irgendwelche Defekte aufweisen. Doch vermutlich können nur 10 Prozent aller Fälle von geistiger Behinderung durch solche X-chromosomalen Veränderungen erklärt werden. Den weitaus größeren Teil der Gene, deren Defekte zu Schäden bei höheren Hirnfunktionen führen können, vermuten Wissenschaftler auf den "Nicht-Geschlechts-Chromosomen", den sogenannten Autosomen. Forschern des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik gelang es jetzt zusammen mit Wissenschaftlern aus Teheran, durch Untersuchung einer großen iranischen Familie einen Gendefekt auf dem Chromosom 8 zu identifizieren, der geistige Behinderung nach sich zieht. Eine andere Arbeitsgruppe hat diesen Befund durch Untersuchung einer kleinen französischen Familie bestätigt. Bei dem Gendefekt könnte es sich daher um eine häufige Form der autosomal rezessiv vererbten geistigen Behinderung handeln. Beide Untersuchungen werden in der aktuellen Ausgabe der Zeitschrift American Journal of Human Genetics beschrieben (1. Mai 2008).

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Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik in Berlin identifizieren neue Gene für geistige Behinderung

Bislang angewandte Methoden zur Untersuchung chromosomaler Bruchpunkte sind relativ umständlich, zeitaufwändig und teilweise auch zu ungenau, um eventuell unterbrochene Gene zu identifizieren. Wissenschaftler des Berliner Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik haben jetzt eine Methode vorgestellt, die diese Probleme überwindet. Mit Hilfe neuester Sequenziertechnologien (Solexa-Sequenzierung) haben die Forscher unter der Leitung von Dr. Wei Chen chromosomale Bruchstellen von drei Patienten mit unterschiedlichen Formen von geistiger Behinderung untersucht. Es gelang ihnen, bei allen drei Patienten Gene zu identifizieren, die durch ein Chromosomen-Rearrangement unterbrochen worden waren. Es handelt sich um drei verschiedene Gene mit völlig unterschiedlicher Funktion; alle drei sind aus Sicht der Wissenschaftler jedoch für die jeweilige Form der geistigen Behinderung der betroffenen Patienten verantwortlich. Der in der Zeitschrift "Genome Research" erschienene Artikel beschreibt erstmalig den Einsatz der Solexa-Sequenzierung für klinische Untersuchungen [Chen et. al., Genome Research 2008, DOI: 10.1101/gr.076166.108].

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German scientists are unravelling the genetic basis of diseases by combining computational biology techniques.

Link: http://www.rsc.org/Publishing/Journals/cb/Volume/2008/5/heart_of_the_matter.asp

Nachwuchswissenschaftler des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik erhält BioMed Central-Forschungspreis 2007

Der britische Verlag BioMed Central hat am 19. März 2008 die besten wissenschaftlichen Arbeiten ausgezeichnet, die 2007 in seinen Zeitschriften veröffentlicht wurden. Den Preis für die beste biologische Arbeit erhielt Dr. Markus Ralser, Gruppenleiter am Max-Planck-Institut für molekulare Genetik in Berlin.

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Die Isolierung von bestimmten Genen aus den Hautzähnen des Katzenhais legt diese Vermutung nahe

"Was verbindet den Menschen mit einem Lanzettfischchen, dem Schleimaal und dem Katzenhai?" Dieser Frage sind Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik und ihre Kollegen aus Berlin, Hamburg und Tübingen nachgegangen. Sie untersuchten anhand wichtiger Vertreter der Chorda-Tiere, zu denen auch die Wirbeltiere gehören, die phylogenetischen Ursprünge von Knorpeln, Knochen, Zähnen und Skelett. Dabei nahmen sie auf molekularer Ebene bestimmte Entwicklungsgene (Runx 1-3) unter die Lupe, die eine Schlüsselrolle in der Skelettentwicklung spielen. Die Ergebnisse verblüfften die Forscher: Denn die Aktivitäten dieser Gene ließen sich mehrere hundert Millionen Jahre zurückverfolgen. Runx-Gene waren sowohl im Kiemendarm von Lanzettfischchen, im Knorpel von Schleimaalen sowie im Knorpel und den zahn-ähnlichen Hautschuppen des Katzenhais aktiv. Letzteres lässt auf eine gemeinsame Vorläuferstruktur von Knochen und den zahn-ähnlichen Hautschuppen beim Hai schließen. (PLoS Genetics, 6. März 2008)

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Wissenschaftler aus Berlin und Bielefeld wollen das Genom der Zuckerrübe entschlüsseln - Grundlage für die Züchtung leistungsfähigerer Sorten wird gelegt

Forscher vom Max-Planck-Institut für molekulare Genetik in Berlin und dem Centrum für Biotechnologie (CeBiTec) der Universität Bielefeld planen, in den nächsten drei Jahren unter Beteiligung deutscher Saatgutfirmen die gesamte Erbinformation der Zuckerrübe zu entschlüsseln. Damit legen sie die Grundlage für die Züchtung leistungsfähigerer Sorten. Das Projekt wird vom Bundesministerium für Bildung und Forschung im Rahmen der Förderinitiative GABI-FUTURE mit insgesamt drei Millionen Euro gefördert.

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Defekte Glykoproteinbildung verursacht auffällige genetische Hautveränderungen

Rosige, faltenfreie Haut wird bei Babys als selbstverständlich vorausgesetzt. Verschiedene Störungen können jedoch dazu führen, dass bereits Neugeborene Hautfalten aufweisen, wie sie normalerweise erst bei sehr alten Menschen zu finden sind. Wissenschaftler des Berliner Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik haben jetzt gemeinsam mit Kollegen aus Berlin, Köln, Belgien, den Niederlanden, Großbritannien, Oman und den USA die genetischen Grundlagen einer schweren Hauterkrankung, der Cutis laxa (wrinkly skin-Syndrom) aufgeklärt. In der Fachzeitschrift Nature Genetics beschreiben sie, dass die Mutation einer sogenannten Protonenpumpe in der Wand des Golgi-Apparates zu extremer Faltenbildung und vorzeitiger Hautalterung bei den Betroffenen führt [U. Kornak et al.: Impaired glycosylation and cutis laxa caused by mutations in the vesicular H+-ATPase subunit ATP6V0A2. Nature Genetics 40 (1), 32-34 (2008)].

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Molekularer Schalter schützt Zellen vor oxidativem Stress

Oxidativer Stress, der durch freie Radikale ausgelöst wird, schädigt viele biologische Prozesse. Möglicherweise haben Wissenschaftler des Max- Planck-Instituts für molekulare Genetik jetzt einen Weg gefunden, wie Zellen ihm gezielt entgegenwirken. Gemeinsam mit Kollegen aus Amsterdam, Bochum und Salzburg identifizierten sie einen molekularen Schalter, mit dem Zellen unter Stressbedingungen ihren Stoffwechsel umstellen können. In Zukunft könnten diese Beobachtungen zu einem besseren Verständnis menschlicher Krankheiten und des Alterungsprozesses führen. (Journal of Biology, 20. Dezember 2007).

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Berliner Wissenschaftler finden Hinweise, dass das Ablesen genetischer Information über die Modifikation bestimmter DNA-Strukturproteine codiert wird

Die Verschlüsselung der genetischen Information in der DNA - der sogenannte genetische Code - ist seit langem bekannt. Umstrittener ist jedoch die Existenz eines so genannten "Histon-Codes", der mittels Modifikationen an DNA-Strukturproteinen (Histonen) das Ablesen der genetischen Information beeinflußt. Wissenschaftler des Berliner Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik haben jetzt Belege gefunden, welche die Existenz eines solchen Codes untermauern. In der aktuellen Ausgabe der Zeitschrift Genomics berichten sie, dass die Transkriptionsrate bestimmter Gene über chemische Modifikationen der Histone reguliert werden kann [Fischer, J.J. et al., Genomics 2007, doi 10.1016/j.ygeno. 2007.08.010].

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Nachwuchswissenschaftler des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik unter den Siegern des 3rd International Biowiki Contest

Drei Mitarbeiter der Nachwuchsgruppe Bioinformatik / Strukturelle Proteomik des Berliner Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik zählen zu den diesjährigen Gewinnern des 3rd International Biowiki Contest. Die Bioinformatiker Dan Bolser, José Duarte und Henning Stehr haben erfolgreich an dem bereits zum dritten Mal von dem Asia Pacific Bioinformatics Network (APBioNet) und dem Koreanischen Bioinformatik Center (KOBIC) veranstalteten Biowiki-Wettbewerb teilgenommen. Ihre Aufgabe war es, mit Hilfe der Wiki-Technologie eine Webseite zu erstellen, die als sinnvolle Wissensquelle zu einem biologischen Thema eigener Wahl genutzt werden kann. Unter den teilnehmenden zehn Gruppen konnten die Berliner Forscher mit ihrer Idee einer Diskussionsplattform für Proteinstrukturdaten den zweiten Platz erringen.

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Im Rahmen der Jahresversammlung der Max-Planck-Gesellschaft in Kiel am 27. Juni 2007 konnten Frau Dr. Petra Seemann und Herr Dr. Florian Markowetz ihre Auszeichnungen in Empfang nehmen.

Lange Nacht der Wissenschaften 2007

9. Juni 2007, 17:00 - 1:00 Uhr

Sehr geehrte Damen und Herren, liebe Gäste,

alles, was Sie schon immer über die Arbeit der Wissenschaftler, die sich mit Genen, Genomen und DNASequenzen beschäftigen, wissen wollten, können Sie in dieser Nacht am Max-Planck-Institut für molekulare Genetik erfragen.

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Theoretische und experimentelle Wissenschaftler sind sich über die Bedeutung von Standards in der Systembiologie einig.

Die aktuelle Ausgabe der Zeitschrift "Nature Biotechnology" berichtet über das Ergebnis einer Umfrage, in der die wissenschaftliche Gemeinde der Systembiologien über den Sinn und Unsinn von Standards befragt wird. Forscher des Max-Planck-Institutes für molekulare Genetik unter der Leitung von Prof. Edda Klipp haben im Rahmen des EU-Projektes Yeast Systems Biology (YSBN) diese Internetumfrage durchgeführt und sind zu dem Ergebnis gekommen, das 80% der Forscher die Einführung von Standards befürworten. Die Teilnehmer betonen, dass Standards dabei helfen, mathematische Modelle zu erweitern, zu integrieren und zu verbessern. Da die aktuellen Standards fortwährend Gegenstand vielfältiger Diskussionen sind, war dieses doch relativ klare Ergebnis nicht unbedingt so zu erwarten.

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Wissenschaftler am Max-Planck-Institut für molekulare Genetik haben einen neuen Faktor gefunden, der bei der Proteinbiosynthese in der Zelle eine essentielle Rolle spielt und gleichzeitig immenses Potential für die Entwicklung neuer Antibiotika birgt

Die Herstellung von Proteinen ist wohl der wichtigste Vorgang in einer Zelle. Die Bauanleitung en für diese Proteine sind in der Erbinformation (DNA) einer jeden Zelle festgeschrieben. Zunächst werden Blaupausen der DNA in Form der Boten-Ribonukleinsäuren (RNA) angelegt und anschließend in eine Kette von Aminosäuren, den Proteinbausteinen, übersetzt. In Proteinen reihen sich mehrere Hundert oder Tausend Aminosäuren in einer bestimmten Reihenfolge aneinander. Zur Steuerung dieses Vorganges existieren in der Zelle raffinierte Enzymkomplexe -- die Ribosomen. In Aufbau und Funktionsweise ist ein Ribosom mit einer Miniatur-Maschinerie vergleichbar: Die Boten-RNA (mRNA) wird wie ein Fließband durch diese Maschine hindurchgeschleust (Abbildung 1). Dabei wird das fadenförmige Botenmolekül Schritt für Schritt abgetastet und die genetische Information in die Aminosäure-Sequenz der Proteine übersetzt: Für jeweils 3 Basen, den Basen-Tripletts oder sog. Codons, existiert ein passendes Adaptermolekül, eine Transfer-RNA (tRNA), die eine bestimmte Aminosäure transportiert. Die Aminosäuren werden nacheinander zu einer Kette zusammengefügt und ergeben schließlich ein neues Proteinmolekül. Dieser Vorgang wird als Translation bezeichnet.

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Internationales Forscherteam unter Beteiligung von Wissenschaftlern des Max-Planck-Institutes für molekulare Genetik in Berlin berichtet von der vollständigen Sequenzierung und Analyse des 800Mb großen Seeigelgenoms

Seeigel gehören zu den Deuterostomia (Neumündern), einer großen Gruppe von Tieren, zu denen auch der Menschen zählt. Die sog. Annotation, die Suche und Zuordnung der 23.500 Gene des Seeigelgenoms bestätigte nun, dass Seeigel uns evolutionär näher stehen als Fliegen und Würmer. In der aktuellen Ausgabe des Wissenschaftsmagazins Science (10. November 2006, Vol. 314, No. 5801) berichtet ein internationales Forscherteam unter Beteiligung von Wissenschaftlern des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik über die vollständige Sequenzierung und Analyse des 800Mb großen Seeigelgenoms. Die Forscher haben herausgefunden, dass Seeigel genauso viele Gene im licht- und geruchssensorischen Bereich haben wie Vertebraten. Überraschend Erkenntnisse gab es vor allem im Bereich der Gene, die für die Immunabwehr zuständig sind. So wurden beim Seeigel Gene für Immunproteine gefunden, die zuvor nur bei Wirbeltieren vermutet wurden.

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Forschungsverbund unter Beteiligung des MPI für molekulare Genetik gelingt neuer Einblick in die Synthese- und Sortiermaschinerie für spezielle Proteine

Wissenschaftlern des Berliner Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik, der LMU München und der Universität Heidelberg ist es gelungen, mit bislang unerreicht hoher Auflösung neue Details des komplexen biologischen Prozesses der Proteinsortierung in der Zelle darzustellen. Mit Hilfe von Kryo-Elektronenmikroskopie und Einzelpartikelanalyse konnten die Forscher erstmals im Detail sichtbar machen, wie Proteinketten beim Verlassen des Ribosoms von einem Signalerkennungsprotein erkannt werden. Dieser Vorgang läuft nach den Erkenntnissen der Wissenschaftler bei Bakterien und höheren Organismen nach dem gleichen Mechanismus ab [Nature, 29. Oktober 2006, Advance Online Publication].

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Berliner Max-Planck-Wissenschaftler legen molekularen Mechanismus offen, der die Verteilung der Chromosomen bei der Zellteilung kontrolliert

Bei der Teilung von Zellen sorgen Kontrollmechanismen dafür, dass das Erbmaterial, also die Chromosomen, ohne Fehler auf die Tochterzellen verteilt wird. Forscher des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik in Berlin haben jetzt die molekularen Grundlagen dieser Kontrollvorgänge aufgeklärt. Danach sind die so genannten Checkpointkinasen, also jene Enzyme, die diese Kontrolle ausführen, nicht nur, wie bisher angenommen, direkt mit den Chromosomen assoziiert. Sie wirken vielmehr noch mit einer anderen Klasse von Proteinen zusammen, die am Aufbau der Zellteilungsspindel beteiligt sind. Diese Erkenntnis ist besonders wichtig, weil eine Falschverteilung der Chromosomen zu Abnormalitäten und Krankheiten wie Krebs führen kann. Das neue Verständnis dieses Vorgangs soll helfen, die molekularen Grundlagen der Krebsentwicklung besser zu verstehen (Science, 27. Oktober 2006).

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Wissenschaftlerteam aus Berlin und Japan beschreibt Wirkmechanismus des Antibiotikums Kasugamycin durch Blockade der kleinen ribosomalen Untereinheit

Einem Team von Wissenschaftlern des Berliner Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik und des RIKEN Instituts in Japan ist es gelungen, die Struktur der kleinen ribosomalen Untereinheit des Bakteriums Thermus thermophilus mit dem daran gebundenen Antibiotikum Kasugamycin aufzuklären. In der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift Nature Structural and Molecular Biology beschreiben die Forscher, wie jeweils zwei Kasugamycin-Moleküle die mRNA-Bindungsstelle des Ribosoms blockieren und dadurch die Initiation der Proteinbiosynthese verhindern. Die Erkenntnisse der Wissenschaftler geben Aufschluß über grundlegende Wirkmechanismen von Medikamenten. Darüber hinaus hoffen die Forscher, dass ihre Arbeit große Auswirkung auf die Entwicklung wirkungsvollerer Antibiotika für Medizin und Landwirtschaft hat [Nat Struct Mol Biol. 2006 Sep 24].

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The European Commission has awarded 11 million Euro from the Framework 6 Programme to fund a research project that will develop tools to allow scientists to use the rat as a model organism to understand better how genetic variation can lead to disease in humans. The European Rat Tools for Functional Genomics (EURATools) project will involve scientists from a consortium of 17 research institutes in Europe and China. Together they aim to develop genomic tools and nuclear transfer procedures for use in research. The four-year project began in March 2006.

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Wissenschaftlerteam gelingen wichtige Einblicke in den Ablauf der Proteinsynthese von Pilzen

Die Herstellung von Proteinen ist eine der wichtigsten Funktionen lebender Organismen und erfolgt in allen Zellen in vergleichbarer Weise. Eine Sonderrolle spielen jedoch die Pilze. Im Gegensatz zu anderen Lebensformen benötigen sie für die Proteinsynthese einen zusätzlichen Hilfsfaktor, der bei keinem anderen Organismus vorkommt. Wissenschaftlern der Charité Berlin, der Universität Aarhus, der Johnson Medical School, New Jersey, der Ludwig-Maximilians-Universität München und des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik ist es jetzt gelungen, die molekulare Struktur dieses zusätzlichen Hilfsfaktors, des Elongationsfaktors eEF3, aufzuklären. In der aktuellen online-Ausgabe der Fachzeitschrift "Nature" beschreiben sie darüber hinaus, in welcher Weise eEF3 bei der Herstellung von Proteinen mit dem Ribosom interagiert. Ihre Ergebnisse sind von großer Bedeutung für das Verständnis der Unterschiede der Proteinsynthese von Pilzen und anderen Orga-nismen und eröffnen den Weg für die Entwicklung einer neuen Klasse von Wirkstoffen und Medikamenten gegen Pilze (Fungizide). [Andersen et al., Structure of eEF3 and the mechanism of tRNA release from the E-site. Nature 2006, doi:10.1038/nature05126]

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Max-Planck-Forscher enthüllen Überlebensstrategie jener Mikroorganismen, die weltweit für die Methan-Emission aus Reisfeldern verantwortlich sind

Etwa 10 bis 25 Prozent der weltweiten Methan-Emissionen kommt aus gefluteten Reisfeldern. Das Treibhausgas wird von verschiedenen Gruppen von Mikroorganismen (methanogenen Archaea) produziert, für die Luftsauerstoff lebensfeindlich ist. Im Wurzelraum der Reispflanzen wurden erst kürzlich die so genannten Rice Cluster I (RC-I) Archaea als die Hauptproduzenten von Methan identifiziert. Die Mechanismen, die diesen Archaea einen Wettbewerbsvorteil verleihen, blieben jedoch ungeklärt, weil auch keine Reinkultur verfügbar war. Wissenschaftler der Max-Planck-Institute für terrestrische Mikrobiologie in Marburg und für molekulare Genetik in Berlin haben jetzt das vollständige Genom eines RC-I-Archaeons aus einer Methan produzierenden mikrobiellen Mischkultur rekonstruiert. Aus der Genomsequenz leiteten die Forscher mehrere enzymatische Mechanismen ab, welche bei methanogenen Archaea bisher unbekannt waren, und mit deren Hilfe es den RC-I-Archaea gelingt, in Gegenwart von Sauerstoff zu überleben. Bei diesen Mechanismen handelt es sich um eine spezifische Anpassung an den sauerstoffhaltigen Wurzelraum der Reispflanzen. Ihr Nachweis erklärt jetzt, warum RC-I-Archaea an diesem Standort einen selektiven Überlebensvorteil haben (Science, 21. Juli 2006).

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Mathematische Modelle können Therapie von Lymphknotenkrebs verbessern

Die genaue Abgrenzung unterschiedlicher Krebstypen ist von vitaler Bedeutung für die Auswahl geeigneter Therapien. Im Rahmen eines von der Deutschen Krebshilfe geförderten Verbundprojektes ist einer Gruppe von Wissenschaftlern aus siebzehn verschiedenen Arbeitsgruppen, unter ihnen Bioinformatiker des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik in Berlin, jetzt eine molekulare Abgrenzung des Burkitt-Lymphoms von dem morphologisch verwandten diffus großzelligen B-Zell-Lymphom gelungen. Die Erkenntnisse der Forscher werden erheblich dazu beitragen, Diagnose und Therapie des Burkitt-Lymphoms zu verbessern. [Hummel et al., A biologic definition of Burkitt's Lymphoma from transcriptional and genomic profiling. N Engl J Med 354(23), 2419-2430, June 2006]

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Stellungnahme des MPI für Neurobiologie

Internationales Wissenschaftlerteam aus USA, China und Berlin entschlüsselt drittgrößtes Chromosom des Menschen

Bereits bei Veröffentlichung der Sequenz des menschlichen Genoms im Jahre 2001 wiesen die beteiligten Wissenschaftler darauf hin, dass die eigentliche Arbeit jetzt erst begänne. Die Aufreihung der einzelnen Buchstaben (Sequenz) des menschlichen Erbmaterials sei nur der Anfang, unverzichtbar zum Verständnis des Genoms sei die Aufklärung der Funktion der einzelnen Gene. Solch eine Funktionsbeschreibung aller bekannten Gene des drittgrößten Chromosoms des Menschen haben jetzt Wissenschaftler des Berliner Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik gemeinsam mit Kollegen aus den USA und China veröffentlicht. In der renommierten Fachzeitschrift Nature beschreiben die Forscher um Prof. Dr. Hans Lehrach die funktionelle Untersuchung des menschlichen Chromosoms 3. [Muzny DM, et. al. The DNA sequence, annotation and analysis of human chromosome 3. Nature 440, 1194-1198]

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Lange Nacht der Wissenschaften 2006 am Max-Planck-Institut für molekulare Genetik

Am 13. Mai 2006 findet in der Zeit von 17:00 bis 1:00 Uhr die sechste berlinweite Lange Nacht der Wissenschaften statt.

Informationen zur Langen Nacht der Wissenschaften im MPI für molekulare Genetik.  

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Berliner Forschungsverbund gelingen wichtige Einblicke in die Synthese und Sortiermaschinerie für sekretorische und Membranproteine

Die meisten Proteine haben in einer Zelle einen ganz genauen Bestimmungsort, an dem sie ihre Funktion ausüben. Doch wie gelangen sie dorthin? Wissenschaftlern der Charité Berlin, der Universität Heidelberg und des Berliner Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik ist es jetzt - mittels Kryo-Elektronenmikroskopie und Einzelpartikelanalyse - gelungen, die Struktur einer daran beteiligten "molekularen Maschine" sichtbar zu machen. Diese besteht aus einem aktiven Ribosom sowie einem speziellen Signalerkennungsprotein und dem zugehörigen Rezeptor. Die Strukturaufklärung zeigt nun, dass bei der Interaktion der drei Proteine spezielle Bindestellen am Ribosom zugänglich werden, die ein Ankoppeln an einen weiteren Proteinkomplex ermöglichen, der das Durchschleusen der neu produzierten Proteine durch die Membran übernimmt. Diese Einblicke helfen, die komplizierte Expression und nachfolgende Sortierung von sekretorischen bzw. Membranproteinen in der Zelle besser zu verstehen (5. Mai 2006).

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Internationales Wissenschaftlerteam weist nach, dass Serotonin aus Blutplättchen für die Heilung von geschädigtem Lebergewebe unverzichtbar ist

Das Hormon Serotonin hat vielfältige Aufgaben im Organismus - es überträgt Signale im Gehirn und ist an der Regulation des Blutdruckes beteiligt. Wird ein Blutgefäß verletzt, setzen die Blutplättchen Serotonin frei, um die Blutgerinnung zu unterstützen. Ein interdisziplinäres Team von Chirurgen und Pathologen aus Zürich und Straßburg konnte zusammen mit Wissenschaftlern des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik und des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin in Berlin jetzt zeigen, dass Serotonin auch wesentlich zur Regeneration von verletztem Lebergewebe beiträgt. Die Forscher untersuchten die Heilung von Leberzellen bei Mäusen, deren Blutplättchen kein Serotonin enthielten. Sie stellten fest, dass sich deren Leberzellen wesentlich langsamer erholten als bei Tieren mit intakten Blutplättchen. Diese Befunde könnten helfen, Patienten mit Leberschäden erfolgreicher zu therapieren (Science, 7. April 2006).

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Max-Planck-Institut für molekulare Genetik koordiniert europäische Initiative zur Systembiologie komplexer Erkrankungen

Führende europäische Krebsforschungszentren und Bioinformatik-Gruppen wollen in den nächsten Jahren eine Infrastruktur errichten, welche die systembiologische Darstellung und Untersuchung von Krebserkrankungen ermöglicht. Das Projekt ESBIC-D (European Systems Biology Initiative for combating Complex Diseases) wird vom Berliner Max-Planck-Institut für molekulare Genetik (Prof. Dr. Hans Lehrach / Dr. Ralf Herwig) koordiniert. Die europäische Kommission fördert das Netzwerk im Rahmen des sechsten Forschungsrahmenprogramms mit insgesamt 350.000 Euro.

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Europäische Union fördert Exzellenznetzwerk ENFIN über fünf Jahre mit insgesamt 9 Millionen Euro

Noch immer trennt eine scharfe Linie die im Labor tätigen "nassen" Biologen von den theoretisch arbeitenden Biologen und Bioinformatikern. Dies zu ändern ist Ziel des "Experimentellen Netzwerkes für Funktionelle Integration" (ENFIN). Das europäische Exzellenznetzwerk vereint eine Reihe der besten theoretischen und experimentell tätigen Wissenschaftler Europas. In nur fünf Jahren wollen sie ein virtuelles Institut errichten, das die Methoden der Computational Systems Biology (rechnergestützten Systembiologie) für Forscher und Experimentatoren aus Europa und der ganzen Welt zugänglich macht. Insgesamt 20 Arbeitsgruppen aus 17 Einrichtungen in 13 Ländern, darunter auch Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik in Berlin, bilden das ENFIN-Netzwerk. Die europäische Union unterstützt das Projekt fünf Jahre lang mit insgesamt neun Millionen Euro.

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Neue Methoden und Technologien für die Herstellung von Leberzellen aus Stammzellen sind Ziel eines neuen BMBF geförderten Forschungsverbundes. Damit sollen Grundlagen für die Entwicklung stammzellbasierter Lebertherapieverfahren geschaffen werden. Das Bundesministerium für Bildung und Forschung fördert im Programm "Zellbasierte Regenerative Medizin" das Projekt zur Stammzell-basierten Leberregeneration unter Koordination von Prof. Jörg Gerlach und Dr. Katrin Zeilinger in der Charité-Universitätsmedizin Berlin.

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Berliner Wissenschaftler identifizieren Gene, die für erste Schritte in der Entwicklung des Menschen verantwortlich sind

Wissenschaftler knüpfen große Erwartungen an den Einsatz embryonaler Stammzellen. Ihre Handhabung und insbesondere eine gezielte Differenzierung zu verschiedenen Zelltypen ist jedoch noch mit großen Schwierigkeiten verbunden. Forscher des Berliner Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik, der Universität Leeds in Großbritannien und der Cornell-Universität in New York haben jetzt die ersten Gene identifiziert, welche die Steuerung der ersten unterschiedlichen Gewebearten beim Menschen übernehmen. In der Zeitschrift Stem Cells beschreiben sie, dass insbesondere die Gene OCT4, NANOG und CDX2 für Entstehung und Erhalt von innerer Zellmasse und Trophektoderm im Rahmen der Embryonalentwicklung verantwortlich sind. Ihre Ergebnisse sind von großer Bedeutung für Entwicklung einer gezielten Zellproduktion aus embryonalen Stammzellen (Stem Cells Express; doi:10.1634/stemcells. 2005-0113, epub ahead of print August 4, 2005).

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Berliner Wissenschaftler identifizieren ein Gen, das die Beweglichkeit einzelner Spermien beeinflusst

Seit Gregor Mendel ist bekannt, dass heterozygote Organismen die unterschiedliche Ausprägung ihrer Gene mit gleicher Häufigkeit auf die Nachkommen verteilen. Wissenschaftler vom Berliner Max-Planck-Institut für molekulare Genetik fanden jetzt eine Ausnahme von dieser Regel. In der Fachzeitschrift Nature Genetics beschreiben sie eine Gruppe von Genen, die von männlichen Tieren in mutierter Form zu 99% weitervererbt wird. Dabei zeigen die Forscher erstmalig die molekulare Beschaffenheit eines sogenannten Distorter-Gens, dessen Genprodukte die Schwimmfähigkeit von Spermienzellen beeinflussen. Die Wissenschaftler hoffen, mit Hilfe dieser Erkenntnisse gezielt das Geschlecht landwirtschaftlicher Nutztiere beeinflussen zu können (Nature Genetics 2005; DOI 10.1038/ng1617, Epub ahead of print 2005 Aug 14).

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Wissenschaftler vermuten Beteiligung der Stresshormon-Kaskade an der Entstehung des Rett-Syndroms

Das Rett-Syndrom, eine schwere Form der geistigen Behinderung, wird durch spontane Mutationen im MECP2-Gen ausgelöst. Bislang ist nicht bekannt, welcher Mechanismus für die schweren Entwicklungsstörungen verantwortlich ist, unter denen die Betroffenen leiden. Wissenschaftlern des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik und der Universität Edinburgh ist es jetzt gelungen, Zielgene von MECP2 im Mausmodell zu identifizieren. In der Fachzeitschrift Human Molecular Genetics beschreiben sie, dass die Überaktivität der "Stresshormon-Kaskade" für einen Teil der Symptome des Rett-Syndroms verantwortlich sein könnte. Dies könnte einen Weg für die Entwicklung neuer therapeutischer Ansätze zur Behandlung des Rett-Syndroms eröffnen.

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Berliner Wissenschaftler präsentieren erstes umfassendes Modell einer "virtuellen Zelle"

Eine der spannendsten Forschungsrichtungen unserer Zeit ist die Systembiologie. Ihr Ziel ist es, eine Zelle oder ein Organ mit allen seinen Reaktionen (z. B. Umweltanpassung, Alterung oder Immunabwehr) zu verstehen, mathematisch abzubilden und am Computer zu simulieren. Ein wichtiger Schritt auf diesem Weg gelang jetzt einer Gruppe von Wissenschaftlern aus Berlin und Göteborg. In der renommierten Fachzeitschrift Nature Biotechnology präsentieren sie das erste umfassende systembiologische Modell zur Beschreibung der Reaktion von Hefezellen auf veränderte Außenbedingungen. Das Modell bezieht unterschiedliche Prozesse wie Signalwege, Genexpression und Stoffwechselgeschehen, aber auch die Volumenveränderung der Zelle und die Regulation des osmotischen Druckes mit ein. Durch die Verbindung von Modell und Laborexperimenten konnten die Forscher zeigen, dass an komplexen Vorgängen in der Zelle sowohl biochemische als auch biophysikalische Prozesse beteiligt sind. Für ein umfassendes Verständnis der zelluläre Regulation ist daher aus ihrer Sicht die Modellierung der unterschiedlichen Ebenen von Zellabläufen unerlässlich. (Nature Biotechnology 2005, doi:10.1038/nbt1114, published online).

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Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik postulieren neues Maß für Darwin's "Fitness"

Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik in Berlin und der Universität Göttingen postulieren eine neue Sichtweise für die Überlebenschancen von Arten. Mit Computersimulationen und empirischen Studien bestätigen sie die Theorie, dass die Durchsetzungsfähigkeit einer Art vor allem von der Geschwindigkeit abhängt, mit der eine Population nach einer Störung wieder zu ihrer ursprünglichen Größe zurückkehrt. Die Forscher hoffen, mit Hilfe dieses Modells genaue Vorhersagen für die quantitative Entwicklung von Arten, von Bakterienstämmen bis hin zu großen Säugetieren, machen zu können (Proc. R. Soc. B (2005) 272:741-749; Proc. R. Soc. B, doi: 10.1098/rspb. 2004.3032, published online).

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Nachwuchswissenschaftler des Berliner Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik für ihre Arbeiten ausgezeichnet

Gleich drei Doktoranden des Berliner Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik wurden in diesem Jahr für ihre Arbeiten ausgezeichnet. Bereits im März erhielt Philipp Angenendt den Dieter-Rampacher-Preis 2004 für seine Dissertation "Studien zur Optimierung und Anwendung von Protein-Arrays". Sarah Althea Shoichet wurde auf der diesjährigen Hauptversammlung der Max-Planck-Gesellschaft für ihre Untersuchungen zur Aufklärung der molekularen Ursachen von erblichen Hirnfunktionsstörungen mit der Otto-Hahn-Medaille geehrt. Auf dem Schloessmann-Seminar 2005 wurde Sebastian Haesler für seine Arbeit über den Beitrag eines Gens (FoxP2) zur Entwicklungsregulation des Gesangslernen beim Zebrafinken mit einem Schloessmann-Preis in der Kategorie Doktoranden ausgezeichnet. Sein Preis wurde mit dem Zusatz "Erster Preis" versehen.

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Wissenschaftler am Max-Planck-Institut für molekulare Genetik in Berlin erzielen wichtige Durchbrüche bei der Aufklärung der Struktur der Ribosomen

Gleich zwei wichtige Erfolge kann eine Gruppe von Wissenschaftlern am Berliner Max-Planck-Institut für molekulare Genetik vermelden. Gemeinsam mit einer amerikanischen Partnergruppe konnten die Forscher unter der Leitung von Dr. Paola Fucini die dreidimensionale Struktur einer wichtigen Bindungsstelle des Ribosoms einschließlich eines daran gebundenen Proteins vorstellen. In der neuesten Ausgabe der renommierten Fachzeitschrift Molecular Cell beschreiben sie die genaue Bindung der hochkonservierten GTPase Era an die kleine Untereinheit des Ribosoms, wodurch die letzten Schritte bei der Zusammensetzung der ribosomalen Untereinheiten für die Synthese von Proteinen aktiviert werden (Mol Cell 18:319-329, 2005). Schon Anfang des Jahres gelang es den Wissenschaftlern, die dreidimensionale Struktur der großen Untereinheit des Ribosoms mit daran gebundenem Ribosomen-Recycling-Faktor aufzuklären. Die inzwischen zum Patent eingereichte Struktur eröffnet den Weg für die gezielte Entwicklung einer neuen Klasse von Antibiotika (EMBO J 24(2):251-60, 2005).

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Ein Team von Wissenschaftlern aus drei Max-Planck-Instituten in Tübingen und Berlin hat eine detaillierte Aktivitätskarte für fast alle Gene der Ackerschmalwand (Arabidopsis thaliana) vorgelegt. In der renommierten Fachzeitschrift Nature Genetics beschreiben die Forscher die Aktivität fast aller Gene in verschiedenen Entwicklungsstadien der Pflanze und verschiedenen Organen wie Blüte oder Wurzel. Sie fanden heraus, dass die Ackerschmalwand für ihre natürliche Entwicklung bereits mehr als 90% ihrer Gene benötigt. Für die Reaktion auf Umwelteinflüsse wie Temperaturschwankungen oder Schädlingsbefall stehen ihr somit weniger als 10% ihrer Gene zur Verfügung. (Nature Genetics Advance Online Publication, 3. April 2005, doi:10.1038/ng1543).

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Biologie und Evolution des gemeinsamen Geschlechtschromosoms von Frau und Mann

Umfassende Sequenzanalyse des menschlichen X Chromosoms publiziert

Gemeinsam mit drei der weltgrößten Genomzentren in GB und den USA haben vier deutsche Gruppen vom Leibniz-Institut für Molekulare Biotechnologie (IMB, Jena), dem Max-Planck-Institut für molekulare Genetik (MPIMG, Berlin-Dahlem), der Ludwig-Maximilians-Universität (LMU, München) und dem Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ, Heidelberg) ihr Ziel nach mehr als 12 Jahren intensiver Forschungsarbeit erreicht. Sie veröffentlichen am 17. März in der renommierten internationalen Fachzeitschrift NATURE ihre umfassende Analyse der fertiggestellten DNA-Sequenz des menschlichen X-Chromosoms.

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"Concepts, Implementation and Application" by Klipp, Edda / Herwig, Ralf / Kowald, Axel / Wierling, Christoph / Lehrach, Hans

Presenting the main concepts, this book leads students as well as advanced researchers from different disciplines to an understanding of current ideas in the complex field of comprehensive experimental investigation of biological objects, analysis of data, development of models, simulation, and hypothesis generation.

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Wissenschaftler am Max-Planck-Institut für molekulare Genetik in Berlin erhalten Genehmigung zur Untersuchung humaner embryonaler Stammzellen

Embryonale Stammzellen sind für die Wissenschaft deshalb so interessant, weil sie die Fähigkeit besitzen, sich zu gänzlich unterschiedlichen Zelltypen zu entwickeln. Diese Eigenschaft wird als Pluripotenz bezeichnet. Im Laufe der Entwicklung des Organismus werden die Zellen z.B. zu Nerven-, Muskel- oder Knorpelzellen und verlieren damit die Eigenschaft der Pluripotenz.

Was aber verleiht den embryonalen Stammzellen diese besondere Eigenschaft? Dieser Frage wollen Forscher des Max-Planck-Institutes für molekulare Genetik in Berlin auf den Grund gehen. Nachdem ihnen nun vom Robert-Koch-Institut die Genehmigung für die Forschungsarbeiten mit humanen embryonalen Stammzellen erteilt worden ist, wollen sie die genetische Grundlage der Pluripotenz aufklären.

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Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik am Exzellenznetzwerk EMBRACE beteiligt

Der Zugang zu biologisch-medizinischen Daten ist unbedingte Voraussetzung und zugleich eine der größten Herausforderungen für die modernen Lebenswissenschaften. Die Europäische Union stellt einer Gruppe von europäischen Bioinformatikern jetzt insgesamt 8,3 Millionen Euro zur Verfügung, um das in Europa in unterschiedlichen Datenbanken gesammelte Wissen zu standardisieren und auf einfachem Weg für die wissenschaftliche Fachwelt verfügbar zu machen. Unter Leitung von Graham Cameron vom European Bioinformatics Institute (EBI) in Cambridge beteiligen sich an dem Exzellenznetzwerk EMBRACE Wissenschaftler aus insgesamt 17 Forschungseinrichtungen in 11 Ländern, unter ihnen auch Ralf Herwig vom Berliner Max Planck Institut für molekulare Genetik.

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Für seine herausragenden Leistungen auf dem Gebiet der Genomforschung erhält der Berliner Wissenschaftler Professor Dr. Hans Lehrach den Karl Heinz Beckurts-Preis 2004. Die mit 30.000 Euro dotierte Auszeichnung wird ihm am 10. Dezember 2004 von dem Vorsitzenden der Karl Heinz Beckurts-Stiftung, Professor Dr. Manfred Popp, in München überreicht werden.

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Genaue Entschlüsselung der Gen-Reichen Sequenzen des Humangenoms legt solides Fundament für künftige biomedizinische Forschung

Nach einer ersten Rohfassung des menschlichen Genoms im Februar 2001 haben die 20 am Humangenom-Projekt beteiligten Forschungszentren aus sechs Ländern jetzt eine hochgenaue Version des menschlichen Erbguts in der Fachzeitschrift "Nature" veröffentlicht (Nature, 21. Oktober 2004). Diese zeigt beispielsweise, dass der Mensch nur über etwa 20.000 bis 25.000 und nicht 30.000 bis 40.000 Protein-kodierende Gene verfügt. An der Analyse beteiligt waren auch die Mitglieder des Deutschen Genomischen Sequenzanalyse-Konsortiums, die seit 1996 im Deutschen Humangenomprojekt (DHGP) und seit 2001 im Nationalen Genomforschungsnetz NGFN vom Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) gefördert werden. Anhand der nun vorliegenden nahezu vollständigen Sequenz können in Zukunft genetische Veränderungen, die komplexen Erkrankungen wie Krebs, Bluthochdruck, chroni-schen Entzündungen und Fettsucht zugrunde liegen, mit hoher Sicherheit identifiziert werden.

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Der israelische Wissenschaftsminister, Herr Ilan Shalgi, hat am Montag, dem 13.September 2004, das Max-Planck-Institut für molekulare Genetik in Berlin-Dahlem besucht.

Er sprach mit den vier Direktoren, Prof. Dr. Bernhard Herrmann, Prof. Dr. Hans Lehrach, Prof. Dr. H.-Hilger Ropers und Prof. Dr. Martin Vingron, über das Forschungskonzept des Instituts und die Arbeit der Max-Planck-Gesellschaft. Zudem informierte er sich über aktuelle Kooperationen des MPI für molekulare Genetik mit israelischen Partnern. Anschliessend besichtigte der Minister verschiedene Forschungslabore, wo ihm Mitarbeiter des Instituts die Grundlagen der Genomforschung sowie neueste Entwicklungen, insbesondere auf dem Gebiet der Hochdurchsatz-Technologien demonstrierten.

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Max-Planck-Forscher klären universellen Mechanismus für die Übersetzung der genetischen Information auf

Die Bildung von Proteinen am Ribosom als Ergebnis der exakten Übersetzung genetischer Information in eine definierte Kette von Aminosäuren ist eine der großartigsten Leistungen des Organismus. Ohne das strikte Einhalten des Lese-/Übersetzungsrasters von jeweils drei Basen in eine dadurch definierte Aminosäure ist die genetische Information jedoch wertlos. Wissenschaftler am Max-Planck-Institut für molekulare Genetik in Berlin konnten jetzt zeigen, dass die dritte tRNA-Bindungsstelle am Ribosom die Einhaltung des Leserasters der mRNA bei der Proteinbiosynthese kontrolliert. In der Fachzeitschrift Cell beschreiben sie die Funktion dieser dritten, bislang in ihrer Rolle umstrittenen tRNA-Bindungsstelle, deren Vorhandensein sie bereits 1980 nachgewiesen hatten [Cell 118: 45-55, 2004].

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Max-Planck-Forscher beschreiben erstmals dynamische Aktivitätsänderungen zahlreicher Gene während der Differenzierung neuraler Vorläuferzellen

In bestimmten Gehirnregionen erwachsener Säugetiere finden sich Stammzellen, die sich zeitlebens zu neuen Nervenzellen entwickeln können. Die molekularen Mechanismen, welche für die Erhaltung eines unreifen Vorläuferzellstadiums im erwachsenen (adulten) Organismus und den Übergang unreifer in spezialisierte Zellen sorgen, sind weitgehend unverstanden. Wissenschaftlern des Max-Planck-Instituts für Öffentlichkeitsarbeit molekulare Genetik in Berlin ist es jetzt gelungen, Gene zu identifizieren, deren Aktivität sich im Verlauf dieses Differenzierungsprozesses ändert. In Vorläuferzellen aus der Subventrikularzone des Mäusehirns haben sie mithilfe von DNA-Microarrays die Aktivität tausender Gene zu verschiedenen Zeitpunkten der Differenzierung bestimmt. Dabei fandensie neue Kandidatengene, die wahrscheinlich bei der Erhaltung, Differenzierung und Wanderung der Zellen eine Rolle spielen. Ihre Ergebnisse wurden gerade in der aktuellen Ausgabe der renommierten Fachzeitschrift "The Journal of Neuroscience" veröffentlicht (Journal of Neuroscience, 30. Juni 2004).

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Bioinformatiker erhält die mit 750.000 Euro dotierte Auszeichnung

Die beiden Bioinformatiker Prof. Martin Vingron und Prof. Eugene W. Myers werden mit dem diesjährigen Max-Planck-Forschungspreis ausgezeichnet, der gemeinsam von der Alexander von Humboldt-Stiftung und der Max-Planck-Gesellschaft verliehen wird. Martin Vingron (42) ist Direktor am Max-Planck-Institut für molekulare Genetik in Berlin und lehrt zugleich im Rahmen einer Honorarprofessur Bioinformatik an der Freien Universität Berlin. Sein Kollege Eugene W. Myers (50) ist Professor für Informatik und Molekularbiologie an der University of California in Berkeley/USA. Das Ziel dieser mit jeweils 750.000 Euro dotierten Auszeichnung ist es, die gemeinsame Spitzenforschung von deutschen und ausländischen Wissenschaftlern zu fördern. Der Preis soll den Forschen ermöglichen, internationale Kooperationen flexibel aufnehmen, vertiefen oder erweitern zu können.

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Das UltraStrukturNetzwerk: Wie molekulare Maschinen funktionieren

Neuer wissenschaftlicher Projektverbund in Berlin eröffnet

Proteine sind die Grundbausteine aller Lebewesen. Doch wie funktionieren sie im Körper? Die bisherigen Erkenntnisse aus der Genomforschung geben uns Hinweise darauf, dass die meisten Proteine nur im Verbund mit anderen als sog. molekulare Maschinen ihre eigentlichen Funktionen ausüben können, jedoch ist bisher für die meisten molekularen Maschinen noch nicht bekannt, welche Partner wie zusammenarbeiten müssen, damit die jeweiligen Körperfunktionen reibungslos ablaufen können. Ein neuer Projektverbund, das UltraStrukturNetzwerk (USN), hat es sich zum Ziel gesetzt, genau diese Proteinkomplexe eingehend zu untersuchen.Unterstützt durch Europäische Fördermittel (EFRE) und die Berliner Senatsverwaltung für Wissenschaft, Forschung und Kultur wurde das Großprojekt [mit einem Gesamtfinanzierungsvolumen von 8 Mio EUR durch das MPI für Molekulare Genetik in Kooperation mit der Charité und dem Max-Delbrück-Centrum für Molkulare Medizin (MDC) Berlin-Buch initiiert. Der Verbund wird getragen von über 15 Arbeitsgruppen unterschiedlicher Institutionen aus Berlin (u.a. FU, TU, HU, FMP) und Brandenburg (Universität Potsdam, MPI für Molekulare Pflanzenphysiologie) und stellt für diese eine einzigartige Infrastruktur zur Untersuchung von Proteinkomplexen im Hochdurchsatzverfahren dar. Zielsetzung ist die Analyse von supramolekularen Strukturen, den molekularen Maschinen im Hochdurchsatz-Verfahren mittels hochmoderner Untersuchungsmethoden wie Massenspektrometrie (MS) und Kryo-Elektronenmikroskopie (Kryo-EM). Die Einrichtung des UltraStrukturNetzwerkes bedeutet eine einzigartige Ergänzung der bereits vorhandenen regionalen Expertise im Bereich NMR-Spektroskopie und Proteinkristallographie.

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Max-Planck-Forscher klären mögliche molekulare Ursache für die Ausbildung einer seltenen Knochenerkrankung auf

"Multiple kartilaginäre Exostosen" (engl. Heredity Multiple Exostoses, HME) - hinter dem sperrigen Namen verbirgt sich eine seltene, erbliche Störung des Knochenwachstums. Etwa einer von 50.000 Menschen ist betroffen; gutartige Knochentumore (Exostosen), die vor allem an Knie, Ellbogen, Rippen oder Händen auftreten, sind die Folge. Je nach Größe, Lage und Anzahl der Exostosen sind die Auswirkungen unterschiedlich, in schweren Fällen ist eine chirurgische Entfernung unvermeidlich. Wissenschaftlern des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik in Berlin ist es jetzt gelungen, eine der mole-kularen Ursachen für die Ausbildung der Exostosen aufzuklären. Ihre Ergebnisse werden im Juni in der renommierten Fachzeitschrift "Developmental Cell" [Vol. 6, 1-20, Juni 2004] veröffentlicht.

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Internationales Forscherkonsortium entschlüsselt genomische Sequenz des Schimpansenchromosoms 22, das Gegenstück zum menschlichen Chromosom 21

Die vollständige Entschlüsselung der genomischen Sequenz des Chimpansen-Chromosoms 22 und dessen genaue Analyse ist dem "International Chimpanzee Chromosome 22 Consortium", einem Team von Wissenschaftlern aus Deutschland, China, Japan, Korea und Taiwan, gelungen. Die Ergebnisse werden diesen Donnerstag in dem renommierten Wissenschaftsjournal Nature veröffentlicht. Auffällig an dieser Leistung ist die hohe Genauigkeit, mit der die Sequenz entziffert werden konnte. Die insgesamt 33,3 Megabasen wurden mit einer Exaktheit von 99,998 Prozent sequenziert. Dieses Chromosom ist besonders interessant, weil es das Gegenstück zum Chromosom 21 des Menschen, das bestuntersuchte Chromosom überhaupt, darstellt, auf dem schon eine Reihe von Krankheitsgenen identifiziert wurden. Die dreifache Kopie des Chromosoms 21 ist für die Ausprägung des sog. Down Syndroms verantwortlich. Beim Chromosom 22 des Schimpansen konnten die Forscher jetzt eine Reihe wichtiger Genorte identifizieren, die neben dem Down Syndrom, für weitere Krankheiten wie Alzheimer, Epilepsie oder akute Leukämie verantwortlich gemacht werden (Nature, 27. Mai 2004).

• Weitere Informationen unter http://chr21.molgen.mpg.de
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Max-Planck-Forschungspreis 2004 an Martin Vingron und Eugene W. Myers

Max-Planck-Gesellschaft und Alexander von Humboldt-Stiftung vergeben hochdotierten Preis für internationale Kooperation

Prof. Martin Vingron, Direktor am Max-Planck-Institut für molekulare Genetik, Berlin, und Prof. Eugene W. Myers, University of California, Berkeley, USA, sind die beiden Preisträger des ab diesem Jahr mit jeweils 750.000 Euro dotierten Max-Planck-Forschungspreises, der 2004 im Fachgebiet "Bioinformatik" vergeben wird. Das Ziel dieser hohen, gemeinsam von der Alexander von Humboldt-Stiftung und der Max-Planck-Gesellschaft verliehenen Auszeichnung ist es, die gemeinsame Spitzenforschung von deutschen und ausländischen Wissenschaftlern zu fördern. Der Preis soll es den Forschern ermöglichen, internationale Kooperationen flexibel aufnehmen, vertiefen oder erweitern zu können. Vom Max-Planck-Forschungspreis gehen zudem erhebliche Signalwirkungen für die weitere Förderung und Strukturbildung in der jeweils ausgezeichneten Fachdisziplin aus.

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Am 12. Juni 2004 findet in der Zeit von 17:00 - 1:00 Uhr die vierte berlinweite Lange Nacht der Wissenschaften statt.

Zur Langen Nacht der Wissenschaften 2004 öffnet das Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik erneut seine Türen und lädt Sie ein, seine Labore zu besuchen und sich bei den Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern über den Stand der Genomforschung in Deutschland und die aktuellen Forschungsprojekte des Instituts zu informieren. Lernen Sie die Roboter und Modellorganismen kennen, die heute zu den wichtigsten Helfern der Genomforschung gehören. Mit ihrer Hilfe entstehen Kenntnisse, die die moderne Medizin revolutionieren könnten. Aber sind die Erbanlagen von Modellorganismen wie Würmern oder Fliegen wirklich mit denen des Menschen vergleichbar? Wie können uns "geistlose" Roboter bei der Suche nach neuem Wissen behilflich sein? Am 12. Juni 2004 stehen die Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik bereit, um Sie auf Ihrer Reise in die Welt der Genomforschung zu begleiten und Ihre Eindrücke und Fragen mit Ihnen zu diskutieren.

• Programm

Berliner Max-Planck-Wissenschaftler und ihre amerikanischen Kollegen weisen "Sprach-Gen" bei Singvögeln nach

Mutationen im so genannten FOXP2 Gen führen bei Menschen zu einem spezifischen Sprachproblem, insbesondere bei der Artikulation und dem Sprachverständnis. Offensichtlich besitzt dieses Gen eine zentrale Funktion bei der Entwicklung der Sprachfähigkeit. Neurobiologen konnten nun zeigen, dass auch beim Gesangslernen von Vögeln FoxP2 eine Schlüsselrolle spielt. Die Wissenschaftler vom Max-Planck-Institut für molekulare Genetik in Berlin und von der Duke University, USA, entdeckten eine nahezu identische Version dieses Gens und konnten anschließend das entsprechende Protein in genau jenen Hirnregionen nachweisen, die maßgeblich am Gesangslernen beteiligt sind. Die Ergebnisse wurden in der Ausgabe vom 31. März 2004 des Journal of Neuroscience veröffentlicht.

• Weitere Informationen: http://www.molgen.mpg.de/~abt_rop/neurobiology/
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Zentrum für Funktionelle Genomforschung

Im Rahmen eines Symposiums ist am 13. Januar 2004 in der Berlin-Brandenburgischen Akademie der Wissenschaften in Berlin-Mitte das neue Zentrum für funktionelle Genomforschung Berlin-Brandenburg der Öffentlichkeit vorgestellt worden. Ziel dieses neuen Verbundes aus Forschung und Industrie im Life Science Bereich ist es, die wissenschaftliche Arbeit auf dem Gebiet der funktionellen Genomforschung für die Region Berlin-Brandenburg zu bündeln und zu stärken. Das CFFG soll Nukleus des Austausches zwischen den Wissenschaftlern sein sowie nationale und internationale Kooperationen in Wissenschaft und Wirtschaft unterstützen.

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Berliner Wissenschaftler klären Mechanismus auf

Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für Molekulare Genetik (MPIMG) in Berlin, der Charité und des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch haben jetzt die Ursache dafür gefunden, weshalb Blutplättchen (Thrombozyten) zusammenklumpen und sich an geschädigte Blutgefäßwände heften. Dieser Mechanismus ist für die Blutstillung lebensnotwendig, kann aber auch zu lebensgefährlichen Blutgerinnseln (Thromben) mit der Folge von Schlaganfall oder Herzinfarkt führen. Seit Jahrzehnten ist bekannt, dass bei diesem Prozess Serotonin eine Rolle spielt, unklar war bisher aber wie.

Forscherteam aus drei Max-Planck-Instituten identifiziert ungewöhnliches Enzym in Nickel-Bakterien, dass das Klimagas Methan im Meeresboden entsorgt

Methan ist wie Kohlendioxid ein Treibhausgas. Es entsteht im Meeresboden in riesigen Mengen beim Verwesen organischen Materials und könnte als Gas in die Atmosphäre aufsteigen. Erst kürzlich hat man entdeckt, dass eine natürliche Barriere aus Mikroorganismen dies verhindert. Bei der Entschlüsselung dieses komplexen Prozesses der Methan-Entsorgung ist man jetzt eine großen Schritt weiter gekommen: Max-Planck-Forschern aus Marburg, Berlin und Bremen ist es gelungen, jenen Biokatalysator zu identifizieren und zu isolieren, der das Kunststück fertig bringt, das eigentlich chemisch träge Methan im Meer bei Normaltemperaturen und ohne Sauerstoff unschädlich zu machen (Nature, 18./25. Dezember 2003).

• Sequenz
• Nature Artikel
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Berliner Erklärung über offenen Zugang zu wissenschaftlichem Wissen" unterzeichnet

Gemeinsam mit den Repräsentanten der großen deutschen und internationalen Wissenschaftsorganisationen hat Prof. Peter Gruss, der Präsident der Max-Planck-Gesellschaft, am Mittwoch, den 22. Oktober, die "Berliner Erklärung über offenen Zugang zu wissenschaftlichem Wissen" (Berlin Declaration on Open Access to Knowledge in the Sciences and Humanities) unterzeichnet. Vorausgegangen war eine dreitägige Konferenz im Berlin-Dahlemer Harnack-Haus der Max-Planck-Gesellschaft. Dabei diskutierten international führende Experten über neue Zugangsmöglichkeiten zu wissenschaftlichem Wissen und kulturellem Erbe durch das Internet.

• Pressemitteilung

Deutsches Forscherteam entschlüsselt komplette Genomsequenz eines Meeresbakteriums und gewinnt überraschende Einblicke in die Lebensweise im Ökosystem Meer

Bakterien sind zwar so klein, dass sie nur mit dem Mikroskop zu entdecken sind, doch sie spielen in den globalen Stoffkreisläufen der Erde eine große Rolle. Erkennen kann man das auch daran, dass bis zu einer Milliarde von ihnen in nur einem Liter Meereswasser leben. Für eines dieser Kleinstlebewesen mit dem ungewöhnlichen Namen Pirellula (kleine Birne) hat jetzt ein Forscherteam der Max-Planck-Institute für Marine Mikrobiologie, Bremen, und für Molekulare Genetik, Berlin, sowie der Technischen Universität München und der Universität Kiel die komplette Genomsequenz entschlüsselt. Damit ist es jetzt möglich, nicht nur einen Blick auf seinen gesamten Bauplan zu werfen, sondern auch die Funktion unzähliger Enzyme und ihr Zusammenspiel ? den Stoffwechsel ? vorherzusagen. Dies erlaubt den Meeresbiologen neuartige Einblicke in die Lebensweise von Bakterien im Meer. Erreicht wurde dies im Rahmen des Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) geförderten Verbundprojektes REGX (Real Environmental Genomix).

• Pirellula

Forscher am Max-Planck-Institut für molekulare Genetik in Berlin konnten neue Erkenntnisse zur Aufklärung von erblichen Herzleiden gewinnen.

In der Ausgabe vom 20. Mai 2003 der Zeitschrift "Circulation: Journal of the American Heart Association" beschreiben die Wissenschaftler aus der Abteilung von Prof. Hans Lehrach eine erste genomweite Studie über die Genexpression bei verschiedenen Erkrankungen des menschlichen Herzen d.h. es wurde analysiert, welche Gene bei den Herzerkrankungen aktiv sind.

Am 14. Juni 2003 findet in der Zeit von 17:00 - 1:00 Uhr die dritte berlinweite Lange Nacht der Wissenschaften statt.

In diesem Rahmen möchten wir Sie einladen, eines der renommiertesten Genomforschungsinstitute Deutschlands kennen zu lernen. Wir erwarten Sie mit einer Mischung von Vorträgen, Experimenten und Laborführungen, die es Ihnen ermöglichen, sich ein eigenes Bild über den Stand und die Leistungsfähigkeit der modernen Genomforschung zu machen. Wir würden uns freuen, Sie zur Langen Nacht der Wissenschaften bei uns in Dahlem begrüßen zu dürfen und wünschen Ihnen informative, anregende und spannende Stunden.

• Programm

Max-Planck-Forscher veröffentlichen Gen-Atlas des Chromosoms 21 und schaffen damit die Voraussetzung, um die genetischen Ursachen des Down-Syndroms zu ergründen

Das Chromosom 21 steht in direktem Zusammenhang mit einer der häufigsten genetischen Erkrankungen, der Trisomie 21, auch "Down-Syndrom" genannt: Sind in den Körperzellen drei statt der üblichen zwei Kopien des Chromosoms 21 vorhanden, tritt bei den betroffenen Kindern eine stark verzögerte körperliche und geistige Entwicklung ein. Diese Erkrankung trifft eines von etwa 700 Neugeborenen. Welche der ungefähr 200 bis 250 Gene auf dem Chromosom 21 für die Symptome des Down-Syndroms verantwortlich sind, ist nach wie vor unklar. Wissenschaftler der Max-Planck-Institute für experimentelle Endokrinologie (Hannover), für molekulare Genetik (Berlin) und für Immunbiologie (Freiburg) haben jetzt – nach Untersuchungen an dem Modellorganismus Maus – detaillierte Karten vorgelegt, die die Aktivitätsmuster der Gene auf dem menschlichen Chromosom 21 beschreiben (Nature, 5. Dezember 2002). Die Ergebnisse, die in enger Kooperation mit Forschern aus Frankreich, Italien, der Schweiz und den USA entstanden sind, geben den Wissenschaftlern quasi einen "Atlas" an die Hand, der es ermöglicht, die genetischen Ursachen dieser und weiterer an das Chromosom 21 gebundener Krankheiten aufzudecken.

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Max-Planck-Forscher entschlüsseln Regulierung der Knochenentwicklung und eröffnen damit neue Therapiemöglichkeiten für skelettären Kleinwuchs (Achondroplasie).

Achondroplasie ist die häufigste Form des skelettären Kleinwuchses beim Menschen: im Verhältnis zum Rumpf sind bei Achondroplasie-Patienten besonders die Arme und Beine stark verkürzt. Dem liegt eine genetische Mutation zugrunde. Sie führt zur Aktivierung eines Signalweges für eine Gruppe von Wachstumsfaktoren, den so genannten "Fibroblast Growth Factors" (FGF). Dadurch wird die Teilung und Differenzierung von Knorpel- sowie Knochenzellen vor allem in den langen Röhrenknochen der Gliedmaßen stark gestört. Am Max-Planck-Institut für molekulare Genetik in Berlin ist es Wissenschaftlern der Arbeitsgruppe von Andrea Vortkamp jetzt gelungen, das für diesen Signalweg verantwortliche übergeordnete Kontrollsystem aufzudecken und damit einen neuen Ansatz für eine gezielte Therapie aufzuzeigen. ( Developmental Cell , 13. September 2002).

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Lange Nacht der Wissenschaften am Berliner Max-Planck-Institut für molekulare Genetik

Am 15. Juni 2002 fand in Berlin die 2. Lange Nacht der Wissenschaften statt. Mit grossem Erfolg beteiligte sich erstmalig auch das Berliner Max-Planck-Institut für molekulare Genetik mit einer Vielzahl von Laborführungen, Besucherexperimenten und Vorträgen an dieser Veranstaltung.

Auf seiner Sitzung am 13. Juni 2002 anlässlich der 53. Jahresversammlung in Halle/Saale hat der Senat der Max-Planck-Gesellschaft für die Amtszeit vom 15. Juni 2002 bis zur Max-Planck-Jahresversammlung 2008 drei neue Vizepräsidenten gewählt

Für die biologisch-medzinische Sektion Prof. Herbert Jäckle, Direktor am Max-Planck-Institut für biophysikalische Chemie, Göttingen, für die chemisch-physikalisch-technische Sektion Prof. Kurt Mehlhorn, Direktor am Max-Planck-Institut für Informatik, Saarbrücken, und für die geisteswissenschaftliche Sektion Prof. Rüdiger Wolfrum, Direktor am Max-Planck-Institut für ausländische öffentliches Recht und Völkerrecht, Heidelberg. Die Amtszeit des vierten Vizepräsidenten, Prof. Günter Stock, Mitglied des Vorstands der Schering AG, Berlin, endet als Mitglied des Senats erst bei der Hauptversammlung des Jahres 2005.

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