Max-Planck-Forscher identifizieren Gene, die die Langlebigkeit von Hefezellen bei geringen Temperaturen begrenzen

Zellen altern umso schneller, je aktiver der Stoffwechsel ihres Organismus ist. Dabei entstehen freie Radikale, die Zellen schädigen. Wie diese jedoch das Altern beeinflussen, ist umstritten. Die Identifizierung von 93 Mutationen, die Hefezellen ein Überleben für mehrere Jahre bei vier Grad Celsius ermöglichen, bietet nun neue Einblicke in diesen Prozess (Aging, advanced online publication, 7. Dezember 2009).

• Pressemitteilung (pdf)

Spezielle Gene bestimmen die Beweglichkeit von Spermien. Wie eine bestimmte Genvariante dadurch seine eigene Vererbung fördern kann, haben nun Wissenschaftler herausgefunden

Höhere Tiere und Menschen, deren Erbgut einen doppelten Chromosomensatz aufweist, verteilen ihre Merkmale meist gleichmäßig auf ihre Nachkommen. Jedoch existieren in der Natur einige Ausnahmen dieses Vererbungsmusters: Im Laufe der Evolution entwickelte sich z. B. eine "egoistische" Version von Chromosom 17, der t-Haplotyp, der in vielen wild lebenden Mauspopulationen vorkommt. Spermazellen von Männchen mit der "egoistischen" Form des Chromosoms 17 sind schneller als die mit dem "normalen" Chromosom. Daher setzt es sich bei bis zu 99 Prozent aller Nachkommen durch. Dies wird durch eine Variante (Tcr) des sogenannten Smok1-Gens ermöglicht, das die Beweglichkeit der Spermien reguliert. Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik haben nun herausgefunden, dass Tcr nur in den schnelleren Spermazellen wirksam wird. (Genes and Development, 1. Dezember 2009).

• Pressemitteilung (pdf)

Berliner Wissenschaftler und Kollegen aus Slovenien klären den Wirkmechanismus von Serotonin in der Bauchspeicheldrüse und den Zusammenhang mit der Volkskrankheit Diabetes auf

In der industrialisierten Welt ist Diabetes die bedeutendste Stoffwechselerkrankung, die neben zahlreichen jährlichen Todesfällen auch zu einer starken finanziellen Belastung des Gesundheitswesens führt. Die erfolgreiche Prävention und Behandlung dieser Krankheit setzt ein genaues Verständnis der zugrundeliegenden molekularen Zusammenhänge voraus. Wofür beispielsweise das "Glückshormon" Serotonin in der Bauchspeicheldrüse in den Insulin-produzierenden Zellen enthalten ist, blieb über vier Jahrzehnte lang rätselhaft und konnte nun von Wissenschaftlern des Berliner Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik aufgeklärt werden. In der aktuellen Online-Ausgabe der Fachzeitschrift PloS Biology beschreiben die Forscher um Diego J. Walther und Nils Paulmann, dass Serotoninmangel in der Bauchspeicheldrüse zu Diabetes führt. Durch die interdisziplinäre Arbeit gelang es, die molekularen und physiologischen Ursachen dafür zu enträtseln. Besonders fruchtbar war hierbei die enge Zusammenarbeit mit Marjan Rupnik, dem Leiter des Instituts für Physiologie in Maribor, Slovenien - ehemals Gruppenleiter am Göttinger Max-Planck-Institut für biophysikalische Chemie - sowie mit Heidrun Fink, der Geschäftsführenden Direktorin des Instituts für Pharmakologie und Toxikologie der Veterinärmedizin der Freien Universität Berlin und deren Mitarbeitern (PloS Biology, 27. Oktober 2009, doi:10.1371/journal.pbio.1000229.).

• Pressemitteilung (pdf)

Präsident Peter Gruss gratuliert der früheren Forschungsgrupppenleiterin Ada E. Yonath zum Nobelpreis für Chemie 2009

Die Max-Planck-Gesellschaft gratuliert Ada E. Yonath zum Chemie-Nobelpreis 2009. "Es freut mich, dass mit Frau Yonath eine Wissenschaftlerin geehrt wurde, die mehr als 20 Jahre der Max-Planck-Gesellschaft verbunden war. Während dieser Zeit entstanden die entscheidenden Grundlagen der Forschung, für die sie jetzt den Nobelpreis erhielt", sagt Präsident Peter Gruss.

Ada E. Yonath arbeitete von 1979 bis 1984 am Max-Planck-Institut für molekulare Genetik in Berlin. In dieser Zeit begann sie an Struktur und Funktion der Ribosomen zu forschen. Von 1986 bis 2004 leitete sie die Max-Planck-Arbeitsgruppe "Ribosomenstruktur" am Deutschen Elektronen-Synchrotron (DESY) in Hamburg. Ada Yonath arbeitet heute als Strukturbiologin am Weizmann-Institut für Wissenschaften in Rechowot, Israel. Sie teilt sich den Nobelpreis mit Venkatraman Ramakrishnan (MRC Laboratory of Molecular Biology, Cambridge, England) und Thomas A. Steitz (Yale University, USA).

• Pressemitteilung (pdf)

Berliner Wissenschaftler weisen erstmalig einen direkten Zusammenhang zwischen mitochondrialer Fehlfunktion und Alterung nach

Altersbedingte Veränderungen werden als Erstes an der Haut sichtbar. Doch auch die nicht sofort ins Auge fallenden Veränderungen wie ein Verlust von Knochenmasse, was in ausgeprägten Fällen zur Osteoporose und somit zur besonderen Anfälligkeit gegenüber Knochenbrüchen führen kann, gehören zu den typischen mit Alterung verbunden Merkmalen des Menschen. Treten diese Symptome bereits bei Kindern und Jugendlichen auf, sprechen Wissenschaftler von Alterungs- oder segmentalen Progerie-Syndromen. Diese umfassen eine Reihe von Erkrankungen mit ähnlichem äußeren Erscheinungsbild, die jedoch durch sehr unterschiedliche genetische Störungen hervorgerufen werden können. Wissenschaftler des Berliner Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik und der Charité - Universitätsmedizin Berlin konnten jetzt in Zusammenarbeit mit einer Arbeitsgruppe aus Singapur und einem internationalen Konsortium von Medizinern und Wissenschaftlern nachweisen, dass vorzeitige Hautalterung (Cutis laxa) in Verbindung mit geistiger Behinderung durch Veränderungen des PYCR1-Gens verursacht werden kann. In der aktuellen online-Ausgabe der Fachzeitschrift "Nature Genetics" beschreiben die Forscher um Stefan Mundlos und Uwe Kornak, dass Veränderungen von PYCR1 zu einem Funktionsverlust der Mitochondrien führen. Dieses sind Funktionsbereiche der Zellen, die vor allem für den Energiestoffwechsel sowie das kontrollierte Absterben der Zellen, die sogenannte Apoptose, verantwortlich sind. Die Ergebnisse der Berliner Forscher weisen erstmalig einen direkten Zusammenhang zwischen Alterungsprozessen und einer Fehlfunktion der Mitochondrien nach [Reversade et al., Nature Genetics, doi 10.1038/ng.413, Advance Online Publication 02.08.2009].

• Pressemitteilung (pdf)

Doktorand des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik erhält Promotionspreis 2009 der Berliner Wissenschaftlichen Gesellschaft

Dr. Thore Brink ist diesjähriger Träger des Promotionspreises der Berliner Wissenschaftlichen Gesellschaft (BWG). Der mit 2.500 Euro dotierte Preis, der von der TSB Technologiestiftung Berlin gestiftet wird, wurde am 9. Juli 2009 im Rahmen der BWG-Jahresversammlung übergeben. Brink erhielt die Auszeichnung für Untersuchungen zu Alterungsprozessen bei Mäusen und Menschen, die er im Rahmen seiner Promotion am Max-Planck-Institut für molekulare Genetik durchgeführt hat.

• Pressemitteilung: (pdf)

Vorstellung aktueller Projekte des MPI für molekulare Genetik

Samstag, 13. Juni 2009, 17:00 - 1:00 Uhr

Nach der Entschlüsselung des Humangenoms fragen Wissenschaftler heute, wie Gene gesteuert werden und wie sie miteinander interagieren. Die Antworten werden die medizinische Praxis der nächsten Jahren verändern. Schon bald können Ärzte bei bestimmten Erkrankungen die genetische Besonderheit einzelner Patienten charakterisieren und ihre Behandlung gezielt darauf abstimmen. Auch 2009 laden die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik erneut dazu ein, sich über die Fortschritte der Genomforschung und die Möglichkeiten der personalisierten Medizin zu informieren.

Wie viele und wie lange Glieder ein Zeigefinger besitzt, wird von einer nicht-kodierenden Sequenz im Genom gesteuert

Das menschliche Erbgut besteht insgesamt aus 3,3 Milliarden Bausteinen, von denen nur etwa zwei Prozent für lebenswichtige Proteine kodieren. Die Funktion der übrigen 98 Prozent, die sich aus nicht-kodierenden Sequenzen zusammensetzt, ist bisher weitgehend unbekannt. Mittels einer neuen Methode haben Berliner Wissenschaftler jetzt in diesen bisher wenig untersuchten Bereichen den Schlüssel für einen neuen Krankheitsmechanismus entdeckt, der zu einer seltenen Fehlbildungen der Hand führt. Das Überraschende dabei: Normalerweise wird diese durch klassische Genmutationen bedingt. Als weitere Ursache kommt allerdings auch die DNA-Verdopplung einer Regulatorsequenz in Frage, wie die Forscher jetzt herausgefunden haben. Diese Duplikation liegt in einer evolutionär hoch konservierten Sequenz des Genoms, die bei verschiedenen Spezies, unter anderem beim Huhn und bei der Maus, nahezu identisch ist. (American Journal of Human Genetics, 10. April 2009; Online-Vorabpublikation 26. März 2009)

• Pressemitteilung (pdf)

Wissenschaftler beschreiben molekulare Abläufe beim Längenwachstum der Finger

Als Brachydaktylie bezeichnen Mediziner eine Gruppe von seltenen, genetisch bedingten Erkrankungen, bei denen einer oder mehrere Finger verkürzt sind (Griech. brachys = kurz, dactylos = Finger). Seit langem bekannt ist die Brachydaktylie A1, bei der die mittleren Fingerglieder betroffen sind. Wissenschaftler der Universitäten Hong Kong und Shanghai konnten jetzt gemeinsam mit Kollegen des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik und der Charité - Universitätsmedizin Berlin zeigen, dass die Verkürzung der Finger nicht durch eine Wachstumsstörung einzelner Knochen hervorgerufen wird. Vielmehr fehlt dem Organismus bei dieser Erkrankung die Fähigkeit, Zellen aus dem umliegenden Gewebe in den wachsenden Knorpel einzubauen und damit das Längenwachstum zu verstärken. Die vorab in der online-Version der Zeitschrift Nature veröffentlichte Studie klärt erstmalig den molekularen Mechanismus einer menschlichen Brachydaktylie auf und gibt neue Einblicke in die grundsätzlichen Abläufe beim Wachstum der Finger (Gao B, et al., Nature, doi:10.1038/nature07862, advance online publication March 1st, 2009).

• Pressemitteilung (pdf)