Wissenschaftler des MPI für molekulare Genetik liefern Modell der molekularen Grundlage des Alterns

Wissenschaftlern des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik in Berlin ist es gelungen, durch die Untersuchung altersbedingter Veränderungen der Genaktivität von Mäusen eine Erklärung für die Ursache des Alterns zu liefern. In der Fachzeitschrift Biogerontology erläutern die Forscher, dass die Alterung eines Organismus davon abhängt, wie stabil sein Stoffwechsel ist. Die Wissenschaftler stellen ein Modell vor, welches die molekularen Mechanismen der Alterung beschreibt und in der Lage ist, individuelle und artspezifische Unterschiede der Lebenserwartung zu erklären (Brink et al., Biogerontology 2008, DOI 10.1007/s10522-008-9197-8).

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Berliner Wissenschaftler beschreiben molekularen Mechanismus der Entstehung der Vielfingrigkeit

Hände schütteln, Händchenhalten, Handauflegen - für viele kulturelle Verhaltensweisen und Ausdrucksformen ist die Hand unerläßlich. Wie diese aussehen muss, ist auch jedem klar. Schon kleine Kinder wissen, dass fünf Finger das Wichtigste einer jeden Hand sind. In einigen Fällen können jedoch sechs oder mehr Finger vorkommen. Einzelne Finger können nach ihrer Entstehung wieder miteinander verwachsen, Mediziner sprechen in diesen Fällen von Synpolydaktylien. Forschern des Berliner Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik und der Charité - Universitätsmedizin Berlin ist es jetzt gelungen, die molekularen Mechanismen bei der Entstehung solcher Synpolydaktylien aufzuklären. In der renommierten Fachzeitschrift "Journal of Clinical Investigation" beschreiben die Wissenschaftler um Stefan Mundlos, dass die zusätzlichen Finger durch unkontrollierte Knorpelbildung entstehen, die durch einen Mangel an Retinsäure in den betreffenden Regionen der Extremitätenknospe hervorgerufen wird. (Kuss et al., J. Clin. Invest. 119(1), 2009, doi: 10.1172/JCI36851, advance online publication December 15, 2008)

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Berliner Wissenschaftler identifizieren eine Ursache für vorzeitige Alterung

Schlaffe, faltige Haut und brüchige Knochen - jeder kennt diese typischen Merkmale alter Menschen. In sehr seltenen Fällen können Alterungsprozesse bereits gleich nach der Geburt einsetzen. Unter "Progerie" (wörtlich: "frühes Alter") fassen Mediziner eine Reihe von Krankheiten zusammen, die bereits bei Kleinkindern zur Vergreisung führen. Wissenschaftlern des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik und der Charité-Universitätsmedizin Berlin ist es jetzt gemeinsam mit Kollegen aus Köln, Münster, Chemnitz, München, Italien, den USA, Oman, Großbritannien und der Schweiz gelungen, die genetische Ursache einer solchen Progerie-Erkrankung aufzuklären. In der aktuellen online-Ausgabe der Zeitschrift "Nature Genetics" beschreiben Stefan Mundlos und seine Mitarbeiter, dass die Krankheit Gerodermia osteodysplastica durch Mutationen des SCYL1BP1-Gens verursacht wird. Dies führt zu einem Funktionsverlust des im Golgi-Apparat lokalisierten SCYL1BP1-Proteins, welches am Transport von Proteinen aus der Zelle beteiligt ist. [H.C. Hennies, U. Kornak et al.: Gerodermia osteodysplastica is caused by mutations in SCYL1BP1, a Rab-6-interacting golgin. Nature Genetics, Advance Online Publication, 9.11.2008, DOI 10.1038/ng.252]

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Bundesministerium für Bildung und Forschung fördert Beteiligung der Berliner Wissenschaftler mit insgesamt 4,9 Millionen Euro

99% der Gene sind bei allen Menschen identisch. Nur 1% des gesamten Erbmaterials variiert zwischen verschiedenen Personen. Wissenschaftler interessieren sich jedoch vor allem für die Unterschiede, da diese nach unserem bisherigen Wissen für die individuelle Empfänglichkeit gegenüber Krankheiten, Medikamenten und Umwelteinflüssen verantwortlich sind. Die Erstellung einer genauen Karte solcher Unterschiede im Erbmaterial verschiedener Individuen ist Ziel des internationalen 1000 Genome-Projekts, das im Januar 2008 gestartet wurde. Im August dieses Jahres wurde das Max-Planck-Institut für molekulare Genetik aus Berlin als neunter und bisher letzter Partner in das internationale Konsortium aufgenommen. Heute konnte die Datenproduktion der Pilotphase des Projektes erfolgreich abgeschlossen werden. Ermöglicht wurde dies durch Unterstützung des Bundesministeriums für Bildung und Forschung, welches die Beteiligung der Berliner Forscher an dem internationalen Großprojekt im Rahmen des Programms "Integrierte Verbünde der medizinischen Genomforschung NGFN-Plus" mit insgesamt 4,9 Millionen Euro fördert.

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Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik erhält Erwin-Schrödinger-Preis 2008

Dr. Ulrich Stelzl, Selbständiger Nachwuchsgruppenleiter am Berliner Max-Planck-Institut für molekulare Genetik (MPIMG), ist Träger des Erwin-Schrödinger-Preises 2008. Der Wissenschaftler erhält die mit 50.000 Euro dotierte Auszeichnung zu gleichen Teilen mit vier weiteren Wissenschaftlern des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch, der Humboldt-Universität zu Berlin sowie der Charité - Universitätsmedizin Berlin. Die Preisverleihung findet im Rahmen der Helmholtz-Jahrestagung 2008 in Berlin statt.

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Berliner Wissenschaftler beschreiben neuartigen Transkriptionsfaktor, der die Entwicklung von Herz- und Skelettmuskeln steuert

Raupe und Schmetterling - zwei völlig unterschiedliche Organismen, die jedoch die gleiche Erbinformation besitzen. Auch im menschlichen Organismus entwickeln sich die Zellen trotz identischer Erbinformation zu so unterschiedlichen Geweben wie Muskeln, Knochen oder Nerven. Dies gelingt, indem der Organismus in jeder Zelle jeweils nur bestimmte Abschnitte seines Erbguts (DNA) aktiviert. Die Aktivierung erfolgt nicht durch die DNA selbst, sondern durch chemische "Schalter", die sich von außen an die DNA anheften und sie dadurch an- oder ausschalten können. Neben seiner DNA vererbt ein Organismus auch diese Schalter an seine Nachkommen weiter. Die Analyse der vererbbaren Eigenschaften, über die Gene an- oder ausgeschaltet werden können, sind Thema der Epigenetik. Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik haben jetzt gemeinsam mit Kollegen vom Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin in Berlin-Buch ein neues Schlüsselprotein (DPF3) der epigenetischen Regulation im Herz- und Skelettmuskel gefunden. In der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift Genes & Development beschreiben die Forscher unter der Leitung von Silke Sperling die Bedeutung von DPF3 für die Entwicklung und Funktion von Herz- und Skelettmuskel (Lange, M.et al. Genes & Development 2008; 22: 2370-2384).

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Max-Planck-Institut für molekulare Genetik beteiligt sich am Tag der Talente 2008

Neuartige Technologien erlauben es Berliner Wissenschaftlern, die Sequenzen von Botenmolekülen, die Erbinformationen aus dem Zellkern ins Plasma transportieren, detailliert in der Zelle nachzuweisen

Muskeln, Knochen, Nerven - der menschliche Organismus besteht aus einer Vielzahl unterschiedlicher Zellen. Jede besitzt ihr eigenes spezifisches Aussehen sowie bestimmte Funktionen. Gemeinsam bilden sie einen Organismus, dessen Erbinformation in allen Zellen identisch ist. Wie schafft es der Körper, so viele unterschiedliche Zellen entstehen zu lassen? Mit dieser Frage beschäftigten sich Wissenschaftler des Berliner Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik, gemeinsam mit Kollegen der Firma Genomatix Software in München. Mithilfe neuartiger Sequenziertechnologien bestimmten die Forscher die Sequenzen der mRNAs, der Botenmoleküle, welche die Erbinformationen aus dem Zellkern in das Zellplasma transportieren. Die enorme Sensitivität der Methode erlaubte ihnen beispielsweise den Nachweis von einzelnen Molekülen. Darüber hinaus fanden die Wissenschaftler eine Vielzahl bislang unbekannter Splice-Varianten sowie zahlreiche neue Gene. In der aktuellen Ausgabe der Fachzeitschrift Science beschreiben Marie-Laure Yaspo und ihre Kollegen das sogenannte "Transkriptom" einer Zelle mit bisher nicht vorstellbarer Genauigkeit. Ihre Arbeit eröffnet den Weg zu einem umfassenden Verständnis der Bedeutung genetischer Informationen (Science Express, 3. Juli 2008).

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Berliner Wissenschaftler klären Funktionsweise von Rapamycin im Zellstoffwechsel auf

Bösartige Tumore zeigen häufig eine Überfunktion des sogenannten Sonic Hedgehog (SHH)-Signalweges. Wissenschaftler des Berliner Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik konnten jetzt in Zusammenarbeit mit Kollegen der Charité - Universitätsmedizin Berlin sowie der Universitäten in Dundee und Innsbruck zeigen, dass Rapamycin, ein Medikament, welches vielfach zur Unterdrückung der Immunabwehr nach Organtransplantationen eingesetzt wird, diesen Signalweg wirksam blockieren kann. In der Fachzeitschrift Cancer Research beschreiben Sybille Krauß und ihre Kollegen, dass Rapamycin durch Beeinflussung des Transkriptionsfaktors GLI3 die Bildung des Zellzyklus-Regulators Cyclin D1 unterdrückt. Dies führt zu einer deutlichen Verminderung des Wachstums bestimmter Tumore. Die Ergebnisse der Forscher ebnen den Weg für die Markteinführung von Rapamycin als Medikament gegen maligne Tumore [Krauß et al., Cancer Res 2008; 68(12):4658-65].

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Vorstellung aktueller Forschungsprojekte des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik

Samstag, 14. Juni 2008, 17:00 - 1:00 Uhr

Vor sieben Jahren wurde das menschliche Genom entschlüsselt. Doch was damals als wissenschaftliche Großtat gefeiert wurde, ist inzwischen fast selbstverständlich geworden. Inzwischen existieren Bestrebungen, das Erbgut von Einzelpersonen zu analysieren. Was bedeutet das für jeden Einzelnen von uns? Gibt es demnächst den gläsernen Menschen, dessen (medizinische) Zukunft kein Geheimnis mehr ist? Auch 2008 laden die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik (MPIMG) alle Besucher dazu ein, sich über die aktuellen Entwicklungen der Genomforschung zu informieren.

• Zur Langen Nacht im MPIMG

Wissenschaftler identifizieren einen Gendefekt, der geistige Behinderung verursacht

Erbliche Formen der geistigen Behinderung wurden bislang vor allem mit genetischen Defekten auf dem X-Chromosom in Verbindung gebracht. Bis heute konnten Wissenschaftler mehr als 80 Gene identifizieren, die auf dem X-Chromosom liegen und geistige Behinderung verursachen können, wenn sie irgendwelche Defekte aufweisen. Doch vermutlich können nur 10 Prozent aller Fälle von geistiger Behinderung durch solche X-chromosomalen Veränderungen erklärt werden. Den weitaus größeren Teil der Gene, deren Defekte zu Schäden bei höheren Hirnfunktionen führen können, vermuten Wissenschaftler auf den "Nicht-Geschlechts-Chromosomen", den sogenannten Autosomen. Forschern des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik gelang es jetzt zusammen mit Wissenschaftlern aus Teheran, durch Untersuchung einer großen iranischen Familie einen Gendefekt auf dem Chromosom 8 zu identifizieren, der geistige Behinderung nach sich zieht. Eine andere Arbeitsgruppe hat diesen Befund durch Untersuchung einer kleinen französischen Familie bestätigt. Bei dem Gendefekt könnte es sich daher um eine häufige Form der autosomal rezessiv vererbten geistigen Behinderung handeln. Beide Untersuchungen werden in der aktuellen Ausgabe der Zeitschrift American Journal of Human Genetics beschrieben (1. Mai 2008).

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Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik in Berlin identifizieren neue Gene für geistige Behinderung

Bislang angewandte Methoden zur Untersuchung chromosomaler Bruchpunkte sind relativ umständlich, zeitaufwändig und teilweise auch zu ungenau, um eventuell unterbrochene Gene zu identifizieren. Wissenschaftler des Berliner Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik haben jetzt eine Methode vorgestellt, die diese Probleme überwindet. Mit Hilfe neuester Sequenziertechnologien (Solexa-Sequenzierung) haben die Forscher unter der Leitung von Dr. Wei Chen chromosomale Bruchstellen von drei Patienten mit unterschiedlichen Formen von geistiger Behinderung untersucht. Es gelang ihnen, bei allen drei Patienten Gene zu identifizieren, die durch ein Chromosomen-Rearrangement unterbrochen worden waren. Es handelt sich um drei verschiedene Gene mit völlig unterschiedlicher Funktion; alle drei sind aus Sicht der Wissenschaftler jedoch für die jeweilige Form der geistigen Behinderung der betroffenen Patienten verantwortlich. Der in der Zeitschrift "Genome Research" erschienene Artikel beschreibt erstmalig den Einsatz der Solexa-Sequenzierung für klinische Untersuchungen [Chen et. al., Genome Research 2008, DOI: 10.1101/gr.076166.108].

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German scientists are unravelling the genetic basis of diseases by combining computational biology techniques.

Link: http://www.rsc.org/Publishing/Journals/cb/Volume/2008/5/heart_of_the_matter.asp

Nachwuchswissenschaftler des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik erhält BioMed Central-Forschungspreis 2007

Der britische Verlag BioMed Central hat am 19. März 2008 die besten wissenschaftlichen Arbeiten ausgezeichnet, die 2007 in seinen Zeitschriften veröffentlicht wurden. Den Preis für die beste biologische Arbeit erhielt Dr. Markus Ralser, Gruppenleiter am Max-Planck-Institut für molekulare Genetik in Berlin.

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Die Isolierung von bestimmten Genen aus den Hautzähnen des Katzenhais legt diese Vermutung nahe

"Was verbindet den Menschen mit einem Lanzettfischchen, dem Schleimaal und dem Katzenhai?" Dieser Frage sind Wissenschaftler des Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik und ihre Kollegen aus Berlin, Hamburg und Tübingen nachgegangen. Sie untersuchten anhand wichtiger Vertreter der Chorda-Tiere, zu denen auch die Wirbeltiere gehören, die phylogenetischen Ursprünge von Knorpeln, Knochen, Zähnen und Skelett. Dabei nahmen sie auf molekularer Ebene bestimmte Entwicklungsgene (Runx 1-3) unter die Lupe, die eine Schlüsselrolle in der Skelettentwicklung spielen. Die Ergebnisse verblüfften die Forscher: Denn die Aktivitäten dieser Gene ließen sich mehrere hundert Millionen Jahre zurückverfolgen. Runx-Gene waren sowohl im Kiemendarm von Lanzettfischchen, im Knorpel von Schleimaalen sowie im Knorpel und den zahn-ähnlichen Hautschuppen des Katzenhais aktiv. Letzteres lässt auf eine gemeinsame Vorläuferstruktur von Knochen und den zahn-ähnlichen Hautschuppen beim Hai schließen. (PLoS Genetics, 6. März 2008)

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Wissenschaftler aus Berlin und Bielefeld wollen das Genom der Zuckerrübe entschlüsseln - Grundlage für die Züchtung leistungsfähigerer Sorten wird gelegt

Forscher vom Max-Planck-Institut für molekulare Genetik in Berlin und dem Centrum für Biotechnologie (CeBiTec) der Universität Bielefeld planen, in den nächsten drei Jahren unter Beteiligung deutscher Saatgutfirmen die gesamte Erbinformation der Zuckerrübe zu entschlüsseln. Damit legen sie die Grundlage für die Züchtung leistungsfähigerer Sorten. Das Projekt wird vom Bundesministerium für Bildung und Forschung im Rahmen der Förderinitiative GABI-FUTURE mit insgesamt drei Millionen Euro gefördert.

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Defekte Glykoproteinbildung verursacht auffällige genetische Hautveränderungen

Rosige, faltenfreie Haut wird bei Babys als selbstverständlich vorausgesetzt. Verschiedene Störungen können jedoch dazu führen, dass bereits Neugeborene Hautfalten aufweisen, wie sie normalerweise erst bei sehr alten Menschen zu finden sind. Wissenschaftler des Berliner Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik haben jetzt gemeinsam mit Kollegen aus Berlin, Köln, Belgien, den Niederlanden, Großbritannien, Oman und den USA die genetischen Grundlagen einer schweren Hauterkrankung, der Cutis laxa (wrinkly skin-Syndrom) aufgeklärt. In der Fachzeitschrift Nature Genetics beschreiben sie, dass die Mutation einer sogenannten Protonenpumpe in der Wand des Golgi-Apparates zu extremer Faltenbildung und vorzeitiger Hautalterung bei den Betroffenen führt [U. Kornak et al.: Impaired glycosylation and cutis laxa caused by mutations in the vesicular H+-ATPase subunit ATP6V0A2. Nature Genetics 40 (1), 32-34 (2008)].

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