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Gesteuerte Abwehrreaktion
Molekularer Schalter schützt Zellen vor oxidativem Stress
Oxidativer Stress, der durch freie Radikale ausgelöst wird, schädigt viele biologische Prozesse. Möglicherweise
haben Wissenschaftler des Max- Planck-Instituts für molekulare Genetik jetzt einen Weg gefunden, wie Zellen ihm
gezielt entgegenwirken. Gemeinsam mit Kollegen aus Amsterdam, Bochum und Salzburg identifizierten sie einen
molekularen Schalter, mit dem Zellen unter Stressbedingungen ihren Stoffwechsel umstellen können. In Zukunft könnten
diese Beobachtungen zu einem besseren Verständnis menschlicher Krankheiten und des Alterungsprozesses führen.
(Journal of Biology, 20. Dezember 2007).
Freie Radikale richten in Zellen viel Unheil an. Die Teilchen besitzen ein ungepaartes Elektron und reagieren daher
extrem leicht mit anderen Molekülen. In biologischem Gewebe lösen sie so gefährliche Kettenreaktionen aus. Dabei
verbindet sich ein freies Radikal mit einem Teil eines körpereigenen Proteins, Lipids oder Zuckers und schädigt
dadurch dieses Molekül. In manchen Fällen wird dieses wieder als Radikal freigesetzt und kann eine analoge Reaktion
verursachen, die sich unter Umständen weiter fortsetzt. Dadurch werden für den Körper wichtige Prozesse gestört und
es kann zu Erbgutveränderungen durch Schädigung der DNA kommen.
Eine Gruppe von Wissenschaftlern des Berliner Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik hat jetzt in
Zusammenarbeit mit Kollegen aus Amsterdam, Bochum und Salzburg einen molekularen Schalter nachgewiesen, der eine
Schutzreaktion steuert. Im Laufe der Evolution mussten alle Lebewesen Mechanismen zum Schutz gegen oxidativen Stress
entwickeln. Jede Zelle besitzt einen Pool von Redox-Kofaktoren, welcher von den zelleigenen Abwehrmechanismen
benötigt wird, um freie Radikale zu neutralisieren und oxidativem Stress entgegenzuwirken. Diese Kofaktoren werden
allerdings unter den schädigenden Bedingungen schnell verbraucht, was zu einem Ungleichgewicht in der Zelle führt.
Der von den Wissenschaftlern nachgewiesene Schutzmechanismus wirkt genau diesem Prozess entgegen. Einmal aktiviert,
leitet er den Zuckerstoffwechsel dahingehend um, dass der lebenswichtige Pool an Redox-Kofaktoren schnell wieder
hergestellt wird.
Der Fund könnte in Zukunft in der Medizin von Nutzen sein. Unter bestimmten Umständen verbrauchen auch menschliche
Zellen in kurzer Zeit eine große Anzahl von Redox-Kofaktoren. Das passiert zum Beispiel, wenn sie in Kontakt mit
Substanzen kommen, die große Mengen an freien Radikalen erzeugen. Solche Substanzen sind Pestizide, einige
Nahrungsmittelzusätze wie etwa Pökelsalz oder Bleichmittel wie Wasserstoffperoxid. Als Folge verändert sich in den
menschlichen Zellen das Verhältnis von reduzierten und oxidierten Redox-Kofaktoren. Die Zelle leidet unter
oxidativem Stress. Weitere freie Radikale werden nicht mehr abgefangen und schädigen das Gewebe. Und das stört viele
biologische Vorgänge.
Eine Schlüsselrolle spielt der oxidative Stress beispielsweise beim Alterungsprozess. Durch freie Radikale erzeugte
Zellschäden akkumulieren sich im Alter und führen zu Veränderungen im Gewebe. Aber auch an Krankheiten wie Malaria,
Down-Syndrom, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Alzheimer, Parkinson und Krebs ist oxidativer Stress beteiligt. Die
Wissenschaftler hoffen, ihre Erkenntnisse in Zukunft für neue Therapien nutzen zu können. Zudem wollen sie besser
verstehen, welche Mechanismen das Altern steuern.
Originalveröffentlichung:
Ralser, M., Wamelink, MM., Kowald, A., Heeren, G., Gerisch, B., Struys, EA., Klipp, E., Jakobs, C., Breitenbach, M.,
Lehrach, H., Krobitsch, S. Dynamic re-routing of the carbohydrate flux is key to counteracting oxidative stress.
Journal of Biology, 20. Dezember 2007
Kontakt:
Dr. Patricia Marquardt
Max-Planck-Institut für molekulare Genetik
Ihnestr. 63-73
14195 Berlin
Tel.: 030-8413 1716
Fax: 030-8413 1671
Email: patricia.marquardt@molgen.mpg.de
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