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28.10.2009
Das "Glückshormon" Serotonin reguliert den Zuckerstoffwechsel
Berliner Wissenschaftler und Kollegen aus Slovenien klären den Wirkmechanismus von Serotonin in der Bauchspeicheldrüse und den Zusammenhang mit der Volkskrankheit Diabetes auf
In der industrialisierten Welt ist Diabetes die bedeutendste Stoffwechselerkrankung, die neben zahlreichen jährlichen Todesfällen auch zu einer starken finanziellen
Belastung des Gesundheitswesens führt. Die erfolgreiche Prävention und Behandlung dieser Krankheit setzt ein genaues Verständnis der zugrundeliegenden molekularen
Zusammenhänge voraus. Wofür beispielsweise das "Glückshormon" Serotonin in der Bauchspeicheldrüse in den Insulin-produzierenden Zellen enthalten ist, blieb über vier
Jahrzehnte lang rätselhaft und konnte nun von Wissenschaftlern des Berliner Max-Planck-Instituts für molekulare Genetik aufgeklärt werden. In der aktuellen
Online-Ausgabe der Fachzeitschrift PloS Biology beschreiben die Forscher um Diego J. Walther und Nils Paulmann, dass Serotoninmangel in der Bauchspeicheldrüse zu
Diabetes führt. Durch die interdisziplinäre Arbeit gelang es, die molekularen und physiologischen Ursachen dafür zu enträtseln. Besonders fruchtbar war hierbei die
enge Zusammenarbeit mit Marjan Rupnik, dem Leiter des Instituts für Physiologie in Maribor, Slovenien - ehemals Gruppenleiter am Göttinger Max-Planck-Institut für
biophysikalische Chemie - sowie mit Heidrun Fink, der Geschäftsführenden Direktorin des Instituts für Pharmakologie und Toxikologie der Veterinärmedizin der Freien
Universität Berlin und deren Mitarbeitern (PloS Biology, 27. Oktober 2009, doi:10.1371/journal.pbio.1000229.).
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07.10.2009
Mehr als 20 Jahre der Max-Planck-Gesellschaft verbunden
Präsident Peter Gruss gratuliert der früheren Forschungsgrupppenleiterin Ada E. Yonath zum Nobelpreis für Chemie 2009
Die Max-Planck-Gesellschaft gratuliert Ada E. Yonath zum Chemie-Nobelpreis 2009. "Es freut mich, dass mit Frau Yonath eine Wissenschaftlerin geehrt wurde, die mehr
als 20 Jahre der Max-Planck-Gesellschaft verbunden war. Während dieser Zeit entstanden die entscheidenden Grundlagen der Forschung, für die sie jetzt den Nobelpreis
erhielt", sagt Präsident Peter Gruss.
Ada E. Yonath arbeitete von 1979 bis 1984 am Max-Planck-Institut für molekulare Genetik in Berlin. In dieser Zeit begann sie an Struktur und Funktion der Ribosomen zu
forschen. Von 1986 bis 2004 leitete sie die Max-Planck-Arbeitsgruppe "Ribosomenstruktur" am Deutschen Elektronen-Synchrotron (DESY) in Hamburg. Ada Yonath arbeitet
heute als Strukturbiologin am Weizmann-Institut für Wissenschaften in Rechowot, Israel. Sie teilt sich den Nobelpreis mit Venkatraman Ramakrishnan (MRC Laboratory of
Molecular Biology, Cambridge, England) und Thomas A. Steitz (Yale University, USA).
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02.08.2009
Kein Schutz vor dem Alter
Berliner Wissenschaftler weisen erstmalig einen direkten Zusammenhang zwischen mitochondrialer Fehlfunktion und Alterung nach
Altersbedingte Veränderungen werden als Erstes an der Haut sichtbar. Doch auch die nicht sofort ins Auge fallenden
Veränderungen wie ein Verlust von Knochenmasse, was in ausgeprägten Fällen zur Osteoporose und somit zur besonderen
Anfälligkeit gegenüber Knochenbrüchen führen kann, gehören zu den typischen mit Alterung verbunden Merkmalen des Menschen.
Treten diese Symptome bereits bei Kindern und Jugendlichen auf, sprechen Wissenschaftler von Alterungs- oder segmentalen
Progerie-Syndromen. Diese umfassen eine Reihe von Erkrankungen mit ähnlichem äußeren Erscheinungsbild, die jedoch durch sehr
unterschiedliche genetische Störungen hervorgerufen werden können. Wissenschaftler des Berliner Max-Planck-Instituts für
molekulare Genetik und der Charité - Universitätsmedizin Berlin konnten jetzt in Zusammenarbeit mit einer Arbeitsgruppe aus
Singapur und einem internationalen Konsortium von Medizinern und Wissenschaftlern nachweisen, dass vorzeitige Hautalterung
(Cutis laxa) in Verbindung mit geistiger Behinderung durch Veränderungen des PYCR1-Gens verursacht werden kann. In der
aktuellen online-Ausgabe der Fachzeitschrift "Nature Genetics" beschreiben die Forscher um Stefan Mundlos und Uwe Kornak,
dass Veränderungen von PYCR1 zu einem Funktionsverlust der Mitochondrien führen. Dieses sind Funktionsbereiche der Zellen,
die vor allem für den Energiestoffwechsel sowie das kontrollierte Absterben der Zellen, die sogenannte Apoptose,
verantwortlich sind. Die Ergebnisse der Berliner Forscher weisen erstmalig einen direkten Zusammenhang zwischen
Alterungsprozessen und einer Fehlfunktion der Mitochondrien nach [Reversade et al., Nature Genetics, doi 10.1038/ng.413,
Advance Online Publication 02.08.2009].
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